viernes, 19 de diciembre de 2008

Describen la causa de un tipo de sida fulminante

Un estudio de IrsiCaixa describe que las variantes del VIH con tropismo dual o combinado R5/X4 causan casos fulminantes de sida en pacientes cuyo perfil genético coincide con el de la fuente del contagio.

Karla Islas Pieck. Barcelona 19/12/2008

El grupo dirigido por Javier Martínez-Picado, del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa, ubicado en el Hospital Germans Trias y Pujol, de Badalona, ha descubierto que las variantes del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que presentan tropismo dual o combinado de los receptores R5 y X4 causan casos fulminantes de sida de forma muy rápida en pacientes cuyo perfil genético coincide con el de la persona fuente del contagio.

El estudio, que se publica en el último número de Clinical Infectious Diseases, concluye que en ciertos casos la infección por VIH puede tener consecuencias mucho más graves e inmediatas de lo que se pensaba hasta ahora, sin que los tratamientos actuales puedan llegar a tiempo para ejercer un efecto suficiente.

Los investigadores han descrito dos casos que se suman a otros cinco más que están en seguimiento y en los que el desarrollo de la enfermedad ha ocurrido muy rápidamente tras el contagio. Uno de los pacientes incluso murió en un periodo inferior a un mes.

Receptores
Los investigadores han detallado que el VIH actúa en los receptores R5 y X4. En la mayoría de los casos el inicio de la infección se caracteriza por el predominio de virus que sólo usan de puerta de entrada el receptor R5, mientras que las variantes virales que utilizan el receptor X4 emergen en etapas más avanzadas de la infección y se asocian con un pronunciado descenso las células T y con un mayor riesgo de desarrollo de la enfermedad.

En los casos descritos en esta investigación se ha podido comprobar que los pacientes se infectaron con virus especialmente agresivos con capacidad para actuar indistintamente en el receptor R5 o en el X4, y que sus niveles de células T del sistema inmune eran prácticamente nulos. Además, se observó que estas variantes del VIH presentaban una alta capacidad de replicación.

Hasta ahora se desconocían las causas de los casos fulminantes de sida: "No se sabía por qué ocurría y nunca habíamos visto casos tan severos en etapas tan próximas al contagio", ha declarado Martínez-Picado.

A raíz de estos hallazgos, los investigadores que han caracterizado por primera vez la agresividad de los virus implicados, buscan la explicación de la aparente incapacidad del sistema inmunitario para reaccionar de forma adecuada ante la infección, con el objetivo de diseñar estrategias terapéuticas adecuadas.

Incidir en la prevención
La principal aportación de este trabajo, según su director, "es para los seronegativos, ya que refleja que no se trata de una infección que se pueda tomar a la ligera. Revela que hay algunas situaciones, que no son mayoritarias pero que existen, en las cuales la infección progresa muy rápidamente".

Esto pone de manifiesto que "debemos reforzar el mensaje de la prevención".

También robustece la necesidad del cribado ante la más mínima sospecha de una enfermedad oportunista que pueda tener su origen en una infección por VIH.

En la investigación han participado, junto con IrsiCaixa, investigadores de las Unidades de Pediatría y Microbiología del Hospital Germans Trias y Pujol, de Badalona, de la Unidad de Medicina Interna del Hospital Arquitecto Marcide, de Ferrol, y de la Unidad de Enfermedades Infecciosas del Hospital General de Massachusetts, en Boston (Estados Unidos).

El papel del perfil genético
Los dos casos estudiados en este trabajo presentaban genes HLA que en estudios anteriores ya habían sido asociados con alta predisposición a contraer la enfermedad y con rápida progresión (ver DM del 25-III-2008). La coincidencia del perfil genético de HLA entre la persona que actúa como fuente de la infección y el infectado favorece la transferencia de mutaciones, lo que conduce a que el sistema inmunitario del receptor sea incapaz de reconocer al virus mutante, facilitando la infección de todas las células. Además, este factor se refuerza por la naturaleza dual-trópica del virus ya desde el inicio de la infección, según ha explicado Judith Dalmau, investigadora de IrsiCaixa.


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