viernes, 25 de enero de 2013

Células inmunes a la infección del VIH


Según un estudio publicado en Molecular Therapy, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (EEUU) han descubierto un nuevo método para diseñar células clave del sistema inmunológico para resistir a la infección por VIH.


El genoma editado se realizó en un gen que utiliza este virus para adentrarse en las células T. Al desactivar un gen receptor e insertar otros genes que resisten al VIH, el virus bloquea la entrada de las células, impidiendo así la destrucción del sistema inmunológico, según Mattheww Porteus, profesor asociado de Pediatría de la Universidad de Stanford y hematólogo y oncólogo pedíatrico en el Hospital Infantil Lucile Packard.

Porteus añadió que esto podría acabar sustituyendo al tratamiento farmacológico. "Proporcionar a una persona infectada con células T resistentes no curaría la infección viral, sin embargo, se les proporcionaría un conjunto protector de células T para mantener controlado el colapso inmune que da lugar al sida", afirmó Sara Sawyer, coautora del estudio y profesora de Genética Molecular y Microbiología de la Universidad de Texas en Austin (EEUU).

El virus entra en las células T y se acopla a una de las dos proteínas de superficie conocidas como CCR5 y CXCR4. Existe un pequeño número de personas portadoras de una mutación en la proteína CCR5 que los hace resistentes al VIH. De este modo una paciente con leucemia y sida fue curada del VIH al recibir un transplante de médula ósea de un donante que tenía el gen resistente a esta proteína.

Científicos de Sangamo BioSciences en Richmond, California (EEUU), han desarrollado una técnica que utiliza una proteína que reconoce y se une al gen de la proteína CCR5, modificado genéticamente para imitar la versión natural de resistencia. Para ello se usa una nucleasa dedos de zinc, una proteína que puede dividir piezas de ADN, utilizada para inactivar eficazmente el gen del receptor.

Los investigadores de Stanford utilizaron un método similar, pero con una pequeña variación: la misma nucleasa desde cero en una sección no dañada de ADN del receptor CCR5. Según explicó Porteus, se creó una ruptura de la secuencia y mediante edición genética se pegó en tres genes conocidos para conferir resistencia al VIH, que ayudaron a proteger a las células de la entrada del VIH a través de las proteínas CCR5 y CXCR4.

Entre las posibles desventajas de esta estrategia, Porteus señala que a pesar de que la nucleasa está diseñada para crear una ruptura en un lugar puntual, podría provocar una ruptura en cualquier otro, lo que daría lugar al cáncer o a la aberración de otra célula.

Sin embargo, cree que ambos problemas son técnicamente superables, por lo que apuesta por probar esta estrategia en células T procedentes de pacientes de sida y luego pasar a la experimentación animal. Así, este investigador espera comenzar los ensayos clínicos en tres años u cinco, y confía en poder adaptar estas técnicas para luchar contra enfermedades como la anemia de células falciformes.



Comite Independiente AntiSida

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