miércoles, 11 de marzo de 2009
jueves, 5 de marzo de 2009
El VIH SIDA penetra tejido vaginal
Un grupo de investigadores en la Universidad Northwestern, en Chicago, ILL, EEUU, han descubierto una nueva forma crítica en la cual un varón puede transmitir a una mujer la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Comite Independiente AntiSida
Durante mucho tiempo, los científicos creyeron que el revestimiento normal del tracto vaginal femenino era una barrera efectiva contra la invasión por el VIH durante las relaciones sexuales. Ellos pensaban que el VIH, un virus de gran tamaño, no era capaz de penetrar en el tejido vaginal (MM sino únicamente en la mucosa del cérvix).
Sin embargo, una investigación reciente realizada en la Escuela de Medicina Feinberg en la Universidad Northwestern ha demostrado por primera vez que el VIH ciertamente penetra el tejido genital sano de una mujer, en una profundidad en donde puede ganar acceso a su blanco, las células inmunes.
"Este es un resultado importante e inesperado," declaró el Dr. Thomas Hope, investigador principal y catedrático de biología celular y molecular en la Escuela de Medicina Feinberg. "Ahora tenemos un nuevo entendimiento acerca de cómo el VIH puede invadir el tracto vaginal femenino."
"Hasta ahora, la ciencia realmente no tenía idea acerca de los detalles referentes a cómo ocurre realmente la transmisión sexual del VIH," agregó el Dr. Hope. "El mecanismo era realmente muy oscuro."
El Dr. Hope, sus colaboradores en la Universidad Northwestern, así como otros investigadores en la Universidad Tulane descubrieron que el revestimiento interno de la vagina es vulnerable a la invasión por el VIH en un nivel en donde elimina y reemplaza en forma natural a las células de la piel, un punto en el cual las células no están tan fuertemente unidas. Los hallazgos fueron presentados en la 48va. reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Biología Celular en San Francisco, realizada en Diciembre último.
Las mujeres adultas y adolescentes actualmente representan un 26 por ciento de todos los casos nuevos de infección por VIH en los Estados Unidos, de acuerdo con los Centros para el Control y Prevención de las Enfermedades (CDC, Centers for Disease Control and Prevention). Sobre la base de su análisis más reciente de la información correspondiente al año 2005, los CDC estimaron que hubo 56,300 casos nuevos de infección por VIH; y atribuyeron un 31 por ciento del total al contacto heterosexual de alto riesgo. Más de la mitad de los casos nuevos de infección por VIH en todo el mundo ocurren en mujeres.
El Dr. Hope señaló que espera que sus hallazgos, de ser confirmados por estudios futuros, proporcionarán información para ayudar a desarrollar microbicidas y vacunas para proteger a las personas contra el VIH.
"Necesitamos con urgencia nuevas estrategias de prevención o terapias para bloquear el ingreso del VIH a través de la piel del tracto genital femenino," señaló el Dr. Hope. Si bien los condones (apropiadamente empleados) son un 100% efectivos en bloquear al virus, las personas no siempre los utilizan por razones culturales y de otra índole," agregó.
Al marcar a las partículas de VIH con etiquetas fluorescentes activadas por la luz, los investigadores de la Universidad Northwestern pudieron visualizar al virus conforme penetraba en el revestimiento más externo del tracto genital femenino, denominado epitelio escamoso, en tejido humano femenino obtenido de histerectomías y en modelos animales.
Los investigadores encontraron que el VIH penetraba en la barrera cutánea genital primariamente al desplazarse con rapidez – en solamente cuatro horas - entre las células de la piel para alcanzar una profundidad de 50 micrones por debajo de la piel, una profundidad similar al grosor de un cabello humano. Esta es la profundidad en la cual están localizadas algunas de las células inmunes que son blanco del VIH.
La penetración del VIH fue más común en las capas superficiales más externas de la piel; y ocurrió probablemente durante la renovación y el desprendimiento normal de las células de la piel. Durante el proceso de desprendimiento, las células de la piel ya no están unidas tan fuertemente, de manera tal que el agua - y el VIH – pueden ingresar con facilidad.
"Conforme las porciones de la piel se descaman, este es el punto débil en el sistema en donde el virus puede ingresar," manifestó el Dr. Hope.
Previamente, los científicos pensaban que el VIH invadía el sistema inmune de la mujer a través de la capa única de células de la piel que revisten el canal cervical. "Siempre se pensó que este era el punto débil en el sistema," señaló el Dr. Hope.
Sin embargo, un estudio previo realizado en África, en el cual las mujeres utilizaron un diafragma para bloquear el cérvix, no redujo la transmisión. Las mujeres que habían sido sometidas a una histerectomía tampoco fueron menos vulnerables a contraer la infección por el VIH mediante las relaciones sexuales.
El Dr. Hope indicó que los investigadores también pensaban que la única forma en la cual el VIH podía ingresar en el tracto vaginal era si la mujer tenía alguna lesión abierta en la piel, por ejemplo, las causadas por el virus herpes. Cuando existen rupturas en la piel, debería ser más fácil para el VIH ingresar en la misma y unirse a las células inmunes, infectándolas. Sin embargo, en estudios en donde se administró a las mujeres medicamentos contra el herpes para tratar sus lesiones, no hubo reducción en la transmisión. A la luz de los nuevos resultados, es posible que el VIH pueda ingresar en el tejido vaginal y que inicie la infección sin que haya ninguna ruptura física.
"Un gran error en este campo es la idea de que la transmisión tiene lugar solamente en una dirección, puntualizó el Dr. Hope. Nuestra perspectiva es que los virus pueden infectar a las personas en más de una forma. Nosotros decimos que una de tales formas que deberá ser incluida en la ecuación es que el virus puede ser transmitido directamente a través de la piel.
El siguiente paso será demostrar que el virus realmente infecta a las células inmunes en el tracto vaginal. "Un experimento clave para el futuro será identificar a las primeras células en ser infectadas en el epitelio, el lugar que no necesariamente es donde se hubiera buscado dicha primera infección en el pasado”, declaró el Dr. Hope.
domingo, 1 de marzo de 2009
Sífilis, la infección que volvió en el siglo XXI
.Según un estudio publicado en la revista 'The Lancet Infectious Diseases', la enfermedad ha resurgido con fuerza en Europa y Estados Unidos
Parecían aletargadas en el lado más sombrío de la sexualidad, pero no solo estaban latentes, sino que en los últimos años han recobrado un inusitado vigor. Las infecciones de transmisión sexual (ITS) han aumentado de manera 'progresiva y preocupante' en el último decenio, a pesar de que algunas de ellas parecían olvidadas.
Los agentes productores de las ITS pueden ser bacterias, virus, hongos y parásitos. La sífilis, la gonorrea y la clamidia han reaparecido con fuerza desde el año 2000 y otras, como el virus del papiloma humano, ha aumentado espectacularmente en los últimos 15 años.
La incidencia de la sífilis en España ha crecido en un 500% desde finales de la década de los noventa, según indica el Grupo Español para
En Dinamarca, tal como muestra la investigación estadounidense, los diagnósticos aumentaron en un 50% entre 1999 y 2002; mientras que en Bélgica el incremento fue más de tres veces superior en ese periodo. Canadá, Estados Unidos, Australia y Nueva Zelanda también registraron un importante repunte.
"Ha aumentado mucho, como lo ha hecho la clamidia o el virus del papiloma humano", apunta Fernando Vázquez, portavoz de este grupo y jefe del servicio de Microbiología del Hospital Monte Naranco de Oviedo.
En el trabajo estadounidense, los autores señalan que este aumento se ha producido principalmente entre el colectivo de varones gays sexualmente activos, las personas marginadas socialmente y con escaso acceso a los servicios sanitarios.
La investigación también señala la importancia de la interacción entra la y la infección por VIH. Ambos trastornos pueden adquirirse a través de prácticas sexuales de riesgo, y su concomitancia puede agravar la situación del paciente. "En estos pacientes con sida hay que hacer un seguimiento más cercano. Eso sí, generalmente responden bien al tratamiento con penicilina, el que se usa con la mayoría de estos enfermos", explica Vázquez.
La sífilis, una enfermedad que en la actualidad no es mortal, se produce por una bacteria, la 'Treponema pallidum', que se adquiere por contacto sexual directo. Tras el contagio, el trastorno se manifiesta en un primer momento como una lesión indolora (chancro sifilítico) en genitales, boca o labios, aunque los primeros síntomas pueden tardar en aparecer.
"En esta primera fase, la enfermedad apenas se diagnostica porque la gente no suele acudir al médico", explica Bou.
Después, en un segundo estadio, la sífilis puede presentar múltiples síntomas: irritación en la piel –sobre todo en las palmas de las manos y en las plantas de los pies-, caída del cabello, manchas, dolor de cabeza, fiebre, inflamación de los ganglios...
Y, precisamente, esta gran variedad de sintomatología puede despistar a un profesional que no está acostumbrado a pensar en la sífilis a la hora de realizar un diagnóstico. "Ante la mínima sospecha hay que pedir estudios microbiológicos, pero muchas veces, como los síntomas son similares a los de otras afecciones esto no se hace", explica José Ignacio Martínez Salamanca, médico adjunto del Servicio de Urología del Hospital Universitario Puerta de Hierro. "Quizás habría que establecer nuevos protocolos en atención primaria para estar más alerta", remarca este experto
Los autores de la investigación publicada en 'The Lancet
' reclaman justamente la evaluación e incorporación de nuevas herramientas de diagnóstico, intervenciones preventivas y una vigilancia y monitorización de la enfermedad para volver a minimizar su incidencia mundial.
sábado, 28 de febrero de 2009
Sobre la vacuna del Papiloma
Autor: Miguel Ángel Martínez González
Comite Independiente AntiSida
Catedrático de Medicina Preventiva y Salud Pública
Universidad de Navarra
Fecha: 26 de febrero de 2009
Publicado en: Diario de Navarra
La vacuna contra el virus del papiloma es sin lugar a dudas uno de los mayores avances tecnológicos de la medicina preventiva actual. Las vacunas contra el cáncer son un ambicioso sueño de la humanidad y esta vacuna se aproxima a tan maravilloso ideal. Cuenta además con todas las bendiciones de agencias tan solventes como la FDA (Food and Drug Administration) norteamericana. Esto ahuyenta miedos a masivas reacciones adversas de gravedad. La aplicación de cualquier vacuna a miles y miles de personas es posible que coincida en el tiempo con diversos procesos causados por otros factores. Coincidencia temporal no es lo mismo que relación causa-efecto. Posiblemente la alarma social sea injustificada ante los casos sospechosos de efectos adversos. Pero tales casos han supuesto una llamada de atención hacia otras sombras sobre esa vacuna.
Somos muchos los que hemos firmado un manifiesto pidiendo sosiego y prudencia antes de transferir precipitadamente este gran avance técnico a acciones masivas de salud pública. Recientemente 3 profesores de nuestro Departamento publicamos un informe técnico en la revista Medicina Clínica (disponible en www.unav.es/preventiva) donde analizábamos con mucho detalle los pros y los contras de la vacunación masiva de niñas muy jóvenes en España. Coincidió temporalmente (tampoco sin relación causa-efecto) con un editorial del New England Journal of Medicine (vol 359, pag. 861) que se llamaba Reasons for caution. Nuestro informe se llamaba "Razones para el optimismo y razones para la prudencia". Coincidíamos en muchos aspectos de los razonamientos y evidencias aportadas. Nosotros enumerábamos 20 cuestiones aún no resueltas, entre otras las relativas al desconocimiento de su efectividad a largo plazo, la compensación de riesgos por creerse más protegido de lo que se está y el coste de oportunidad, porque quizás habría otras prioridades en las que gastar.
La vacuna puede llevar a descuidarse en la conducta. Se conoce que la percepción de quien recibe una vacuna es que se cree más protegido de lo que realmente está. La vacuna no protege frente a todos los tipos de virus del papiloma que causan cáncer (más de 20), sino sólo frente a dos de ellos, los más frecuentes. ¿Se conseguirá sólo sustituir los que ahora son más frecuentes por otros tipos a base de vacunar? Sería un despilfarro. Tampoco protege frente a la larga lista de otras infecciones de transmisión sexual que van en aumento en nuestra población (a pesar de ostentar récords en uso de preservativos), como son las infecciones por clamidias, sífilis, gonococos, herpesvirus, virus de hepatitis, tricomonas, sida, etc. Es el conocido fenómeno de compensación de riesgos.
Olvidarse de cambiar estilos de vida para recurrir a una solución (parcial), eso sí llena de glamour tecnológico, ha sido siempre un escape peligroso en salud pública. Sin cambios en estilos de vida, no se avanza en salud pública. Peor todavía sería caer en el derrotismo de pensar que los estilos de vida no son modificables. Hay evidencia científica abundante de que sí lo son. Lo que pasa es que hay que invertir más en ello. La vacuna contra el papiloma es más cara que todas las demás del calendario juntas. ¿Es que nos sobran los recursos?
En tiempos de crisis habría que plantearse con mucha calma si ésta es realmente la prioridad en el gasto en medicina preventiva. Así lo hemos pedido más de la mitad de los catedráticos de esta especialidad en nuestro país. No tenemos precisamente una epidemia de cáncer de cuello uterino. No estamos al nivel de Estados Unidos en infecciones por el papiloma. Tampoco estamos a su nivel en lo que ganan los médicos y otros profesionales sanitarios. Para elevar el nivel de salud de la población y la satisfacción con el sistema sanitario, quizás un destino alternativo preferible para el gasto sanitario sea el de incentivar mejor a los profesionales que con tanto esfuerzo sostienen este sistema.
miércoles, 25 de febrero de 2009
Iniciar la terapia antirretroviral antes de llegar a 500 CD4 eleva la supervivencia
Iniciar antes el tratamiento, aprovechando la optimización de los antirretrovirales, cuya administración es ahora más cómoda y mejor tolerada, prolonga la supervivencia de los pacientes VIH+. Ésta ha sido una de las principales conclusiones alcanzadas en la última Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI 2009), celebrada en Montreal (Canadá).
Sonia Moreno 25/02/2009
Antonio Antela, del Hospital Universitario de Santiago de Compostela, y uno de los especialistas españoles que han participado en la conferencia, ha aludido a los datos ofrecidos por las grandes cohortes de pacientes de los estudios NA-Accord (9.000 sujetos) y ART Cohort Collaboration (21.000), donde se demostraban las ventajas en cuanto a la supervivencia de iniciar el tratamiento antirretroviral (TAR) en pacientes que tuviesen menos de 350 y 500 CD4, respectivamente.
"Estos datos, unidos a otros expuestos en la reunión que indican que el virus del sida está implicado directamente en la enfermedad renal asociada a la infección por el VIH, en el riesgo cardiovascular y en una mayor resistencia insulínica, sugieren que el virus en sí mismo produce daño mucho antes de lo que pensábamos; todo ello justifica instaurar el tratamiento de forma más precoz. Y para ello, por supuesto, es preciso mejorar el diagnóstico de la infección, con el fin de controlar la epidemia y de conseguir un mejor resultado terapéutico".
En cuanto al tratamiento de inicio, en la reunión CROI 2009 se han presentado resultados extraídos a 96 semanas del ensayo Artemis, que comparaba en pacientes sin tratamiento previo un régimen donde el tercer fármaco es darunavir potenciado con ritonavir y administrado una vez al día, con lopinavir/ritonavir, en dos dosis diarias; darunavir no indicó inferioridad, lo que le avala como uno de los inhibidores de la proteasa de primera elección, como de hecho ha confirmado la EMEA en una reciente aprobación de indicación. Asimismo, el estudio Starmrk ha revelado que raltegravir no es menos eficaz que efavirenz a 48 semanas, lo que lo equipara con uno de los fármacos que se consideran patrón de oro en el inicio del TAR. Antela también ha aludido a los trabajos que definitivamente descartan la idoneidad de utilizar interleucina 2 asociada al TAR.
De los estudios sobre sustitución de fármacos, la lección dejada en la reunión es, a juicio de Antela, que "no hay que descartar la estrategia de simplificación con raltegravir, pero teniendo en cuenta que el fármaco se encuentre bien arropado por un número importante de fármacos activos". Por su parte, Juan Antonio Pineda, del Hospital Universitario de Valme, en Sevilla, y otro de los participantes en la reunión, ha destacado entre las novedades aportadas por los estudios sobre efectos adversos que se confirma la toxicidad cardiovascular de abacavir y que "no todos los inhibidores de la proteasa son iguales en cuanto a riesgo cardiovascular, pues parece que lopinavir/ritonavir y fosamprenavir se asocian con más riesgo que el resto de los inhibidores de la proteasa".
Los dos especialistas han coincidido en destacar dentro de las novedades expuestas la presentación de dos potenciadores de los antirretrovirales, GS 9350 y SPI 452. Ambos inhiben el sistema citocromo p450. El GS 9350 tiene además la ventaja de que no produce efectos adversos gastrointestinales, y no precisa almacenarse en el frigorífico. Asimismo, la compañía que lo desarrolla, Gilead, estudia la posibilidad de administrarlo en un sólo comprimido en dosis fijas junto a otros tres fármacos antirretrovirales.
Pineda también ha aludido a un estudio, coordinado por el Hospital de Valme, en el que han participado varios hospitales andaluces que demuestra que utilizando el Fibroscan se puede evitar la endoscopia para determinar la presencia de varices esofágicas en una cuarta y hasta tercera parte de los enfermos coinfectados y con cirrosis. Pineda también ha hecho mención de un trabajo que indica que el antidiabético rosiglitazona mejora la lipoatrofia de las extremidades de los pacientes tratados.
Sonia Moreno 25/02/2009
Antonio Antela, del Hospital Universitario de Santiago de Compostela, y uno de los especialistas españoles que han participado en la conferencia, ha aludido a los datos ofrecidos por las grandes cohortes de pacientes de los estudios NA-Accord (9.000 sujetos) y ART Cohort Collaboration (21.000), donde se demostraban las ventajas en cuanto a la supervivencia de iniciar el tratamiento antirretroviral (TAR) en pacientes que tuviesen menos de 350 y 500 CD4, respectivamente.
"Estos datos, unidos a otros expuestos en la reunión que indican que el virus del sida está implicado directamente en la enfermedad renal asociada a la infección por el VIH, en el riesgo cardiovascular y en una mayor resistencia insulínica, sugieren que el virus en sí mismo produce daño mucho antes de lo que pensábamos; todo ello justifica instaurar el tratamiento de forma más precoz. Y para ello, por supuesto, es preciso mejorar el diagnóstico de la infección, con el fin de controlar la epidemia y de conseguir un mejor resultado terapéutico".
En cuanto al tratamiento de inicio, en la reunión CROI 2009 se han presentado resultados extraídos a 96 semanas del ensayo Artemis, que comparaba en pacientes sin tratamiento previo un régimen donde el tercer fármaco es darunavir potenciado con ritonavir y administrado una vez al día, con lopinavir/ritonavir, en dos dosis diarias; darunavir no indicó inferioridad, lo que le avala como uno de los inhibidores de la proteasa de primera elección, como de hecho ha confirmado la EMEA en una reciente aprobación de indicación. Asimismo, el estudio Starmrk ha revelado que raltegravir no es menos eficaz que efavirenz a 48 semanas, lo que lo equipara con uno de los fármacos que se consideran patrón de oro en el inicio del TAR. Antela también ha aludido a los trabajos que definitivamente descartan la idoneidad de utilizar interleucina 2 asociada al TAR.
De los estudios sobre sustitución de fármacos, la lección dejada en la reunión es, a juicio de Antela, que "no hay que descartar la estrategia de simplificación con raltegravir, pero teniendo en cuenta que el fármaco se encuentre bien arropado por un número importante de fármacos activos". Por su parte, Juan Antonio Pineda, del Hospital Universitario de Valme, en Sevilla, y otro de los participantes en la reunión, ha destacado entre las novedades aportadas por los estudios sobre efectos adversos que se confirma la toxicidad cardiovascular de abacavir y que "no todos los inhibidores de la proteasa son iguales en cuanto a riesgo cardiovascular, pues parece que lopinavir/ritonavir y fosamprenavir se asocian con más riesgo que el resto de los inhibidores de la proteasa".
Los dos especialistas han coincidido en destacar dentro de las novedades expuestas la presentación de dos potenciadores de los antirretrovirales, GS 9350 y SPI 452. Ambos inhiben el sistema citocromo p450. El GS 9350 tiene además la ventaja de que no produce efectos adversos gastrointestinales, y no precisa almacenarse en el frigorífico. Asimismo, la compañía que lo desarrolla, Gilead, estudia la posibilidad de administrarlo en un sólo comprimido en dosis fijas junto a otros tres fármacos antirretrovirales.
Pineda también ha aludido a un estudio, coordinado por el Hospital de Valme, en el que han participado varios hospitales andaluces que demuestra que utilizando el Fibroscan se puede evitar la endoscopia para determinar la presencia de varices esofágicas en una cuarta y hasta tercera parte de los enfermos coinfectados y con cirrosis. Pineda también ha hecho mención de un trabajo que indica que el antidiabético rosiglitazona mejora la lipoatrofia de las extremidades de los pacientes tratados.
El VIH burla de manera diferente el sistema inmune por zonas geográficas
Nature publica hoy un estudio coordinado desde el Irsi-Caixa, de Barcelona, que confirma que lograr una vacuna de uso global contra el VIH será mucho más difícil de lo previsto porque se ha demostrado que el virus muta de manera diferente según la genética predominante en cada zona geográfica del planeta.
Comite Independiente AntiSida
Un estudio que publica hoy Nature en su edición electrónica y que ha coordinado Christian Brander, del Instituto de Investigación del Sida Irsi-Caixa, de la Fundación Irsi-Caixa de Barcelona, ha podido identificar cómo el VIH se escapa del sistema inmune y muta de manera diferente según la genética predominante en cada zona del planeta, una evidencia que supone una dificultad añadida para el desarrollo de una vacuna que actúe a nivel global, superando la inmensa variabilidad entre el virus del sida circulante en las diferentes regiones del mundo.
En el trabajo han participado más de 40 investigadores que han puesto en común datos de más de 2.800 individuos infectados por el VIH procedentes de nueve cohortes de cinco continentes, para estudiar los principales factores responsables de la inmensa diversidad del VIH en el mundo.
Este grupo, coordinado por Philip Goulder, de la Universidad de Oxford, en Gran Bretaña, y desarrollado dentro del programa de investigación Hivacat, un consorcio catalán para el desarrollo de vacunas terapéuticas y profilácticas contra el VIH, ha conseguido mostrar que las múltiples variantes del VIH existentes, que se van produciendo de manera continua en el planeta, dependen en gran medida de los perfiles genéticos que predominan en la población de cada zona. Según ha informado Brander, "con este nuevo estudio se pone de manifiesto que el diseño de la vacuna debe ir coordinado con estudios de genética humana que ayuden a identificar diferencias pero también características comunes en la genética de las poblaciones".
La infección por el VIH induce fuertes respuestas inmunitarias en los infectados por parte de las células del sistema inmune (células T), que se piensa que son responsables del control parcial de la propagación del VIH y el desarrollo del sida.
También se ha demostrado que la alta capacidad de mutar del VIH genera una gran variabilidad, que facilita que alguna cepa del virus mutado pueda ser "invisible" al sistema inmune.
La consecuencia de esta "fuga" es que la cantidad de virus pueda crecer a una velocidad más alta en el individuo infectado y la progresión a sida sea más rápida si el infectado no recibe tratamiento. Para el desarrollo de la vacuna estas observaciones son, según sus autores, muy importantes, puesto que hay que comprender qué partes del virus son "atacadas" por las células T del sistema inmune y qué partes pueden resistir a un ataque por mutaciones rápidas, a fin de diseñar vacunas que potencien la respuesta inmune dirigida a aquellas partes del VIH que nunca podrán resistir un ataque. Este estudio está basado en uno teórico previo publicado en Nature Medicine en 2003, y en el 2006 el mismo equipo aportó datos experimentales para la observación final.
El papel de los genes HLA
La respuesta inmunitaria contra el VIH es orquestada por un gran número de genes, conocidos como genes HLA, que codifican proteínas específicas con la función de presentar pequeñas porciones del virus a las células T, que después pueden eliminar las células infectadas por el virus. Estos genes HLA (Human Leukocyte Antigens) difieren entre individuos. Por lo tanto, la respuesta inmunitaria contra el VIH es diferente en cada persona, ya que "se atacarán" distintas partes del virus. Los genes HLA se heredan de los padres y, por tanto, aquéllos con parentescos cercanos tendrán los genes HLA similares. Por eso las poblaciones de zonas próximas tienen genes comunes.
En el trabajo han participado más de 40 investigadores que han puesto en común datos de más de 2.800 individuos infectados por el VIH procedentes de nueve cohortes de cinco continentes, para estudiar los principales factores responsables de la inmensa diversidad del VIH en el mundo.
Este grupo, coordinado por Philip Goulder, de la Universidad de Oxford, en Gran Bretaña, y desarrollado dentro del programa de investigación Hivacat, un consorcio catalán para el desarrollo de vacunas terapéuticas y profilácticas contra el VIH, ha conseguido mostrar que las múltiples variantes del VIH existentes, que se van produciendo de manera continua en el planeta, dependen en gran medida de los perfiles genéticos que predominan en la población de cada zona. Según ha informado Brander, "con este nuevo estudio se pone de manifiesto que el diseño de la vacuna debe ir coordinado con estudios de genética humana que ayuden a identificar diferencias pero también características comunes en la genética de las poblaciones".
La infección por el VIH induce fuertes respuestas inmunitarias en los infectados por parte de las células del sistema inmune (células T), que se piensa que son responsables del control parcial de la propagación del VIH y el desarrollo del sida.
También se ha demostrado que la alta capacidad de mutar del VIH genera una gran variabilidad, que facilita que alguna cepa del virus mutado pueda ser "invisible" al sistema inmune.
La consecuencia de esta "fuga" es que la cantidad de virus pueda crecer a una velocidad más alta en el individuo infectado y la progresión a sida sea más rápida si el infectado no recibe tratamiento. Para el desarrollo de la vacuna estas observaciones son, según sus autores, muy importantes, puesto que hay que comprender qué partes del virus son "atacadas" por las células T del sistema inmune y qué partes pueden resistir a un ataque por mutaciones rápidas, a fin de diseñar vacunas que potencien la respuesta inmune dirigida a aquellas partes del VIH que nunca podrán resistir un ataque. Este estudio está basado en uno teórico previo publicado en Nature Medicine en 2003, y en el 2006 el mismo equipo aportó datos experimentales para la observación final.
El papel de los genes HLA
La respuesta inmunitaria contra el VIH es orquestada por un gran número de genes, conocidos como genes HLA, que codifican proteínas específicas con la función de presentar pequeñas porciones del virus a las células T, que después pueden eliminar las células infectadas por el virus. Estos genes HLA (Human Leukocyte Antigens) difieren entre individuos. Por lo tanto, la respuesta inmunitaria contra el VIH es diferente en cada persona, ya que "se atacarán" distintas partes del virus. Los genes HLA se heredan de los padres y, por tanto, aquéllos con parentescos cercanos tendrán los genes HLA similares. Por eso las poblaciones de zonas próximas tienen genes comunes.
lunes, 23 de febrero de 2009
El VIH y las microvesículas usan la misma vía para salir de la célula
La superficie de glúcidos del VIH parece a primera vista disponer de un complejo biológico normal. Así lo señalan los resultados de un trabajo realizado por investigadores de la Universidad de Texas, en Estados Unidos, que ha estado coordinado por Lara Mahal. El estudio se publica hoy en Nature Chemical Biology y podría explicar cómo el VIH puede evitar la acción del sistema inmune, abriendo la puerta al diseño de nuevos fármacos.
DM Londres 23/02/2009
La vía por la que el virus abandona la célula huésped no se ha confirmado aún, pero se sugiere que el VIH utiliza el mismo camino que las microvesículas, partículas naturales con una función desconocida. Mahal y su equipo han mostrado que los glúcidos de la cubierta del VIH y las microvesículas de la misma célula son más semejantes que las muestras de VIH de diferentes células, lo que aporta una nueva clave para saber cómo escapa el virus.
(DOI: 10.1038/ nchembio.151).
lunes, 16 de febrero de 2009
La terapia génica, segura y activa contra el VIH
Los resultados del primer ensayo clínico con terapia génica en 74 pacientes infectados por VIH se publican en la edición electrónica de Nature Medicine y concluyen que es un tratamiento seguro y activo.
Redacción
16/02/2009
La terapia génica es una interesante opción para tratar a los pacientes infectados por el virus del sida, debido a su potencial como primera terapia que reduce la carga viral, preserva el sistema inmune y evita prolongar a lo largo de toda la vida el tratamiento antirretroviral. Los resultados del primer ensayo clínico con terapia génica en infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se publican hoy en Nature Medicine.
Ronald Mitsuyasu, del Centro para la Investigación Clínica y la Educación sobre Sida de la Universidad de California en Los Ángeles, y sus colaboradores han completado ahora este ensayo doble ciego en fase II realizado en 74 pacientes adultos con VIH, cuyas edades estaban comprendidas entre los 18 y los 45 años. De los 107 participantes evaluados entre julio de 2003 y enero de 2006, 74 fueron randomizados a uno de los dos grupos de tratamiento y recibieron OZ1-transducido o células CD34+ tratadas (grupo control). De ellos, 42 individuos fueron enrolados en Estados Unidos y 32 en Australia. "Le dimos a cada participante una sola infusión de células autólogas sin mieloablación u otra condición".
Los pacientes recibieron placebo o células madre sanguíneas que transportaban la molécula OZ1, la cual evitaba la replicación viral dirigiéndose a las dos proteínas claves del VIH. OZ1 demostró ser segura, ya que no provocó ningún efecto adverso durante el curso del ensayo. De hecho, los tres participantes que presentaron efectos secundarios pertenecían al grupo que recibió placebo.
A pesar de que no hubo una diferencia estadística en la carga viral entre el grupo OZ1 y el grupo placebo en las semanas 47 y 48 de la investigación, en la semana 100 el recuento de linfocitos CD4+, la población celular que está reducida en VIH, fue mayor en el grupo al que se le administró la molécula.
Los autores han indicado que la terapia génica es segura y activa en los pacientes con VIH y puede convertirse en una terapia convencional contra el sida.
Diseño del estudio
El diseño del estudio incluía dos periodos de interrupción del tratamiento (semanas 24-28 y semanas 40-48). El primer criterio de valoración -el cambio en la carga viral basal en las semanas 47 y 48 del estudio- fue evaluado en todos los sujetos después de la segunda interrupción de la terapia.
Los investigadores obtuvieron los datos hasta la semana 100 después de la infusión de células CD34+ a menos que los participantes hubieran perdido de antemano el seguimiento. Ahora, los participantes del grupo OZ1 están incluidos en un protocolo de seguimiento a largo plazo que continuará durante quince años. El periodo de seguimiento más largo del tiempo de infusión del primer enfermo es de cinco años.
sábado, 14 de febrero de 2009
El caso de erradicación del VIH con un injerto de médula ósea demuestra la importancia terapéutica del CCR5
The New England Journal of Medicine publica hoy un artículo sobre el seguimiento a largo plazo de un enfermo con virus de inmunodeficiencia humana (VIH) que recibió un trasplante de células madre con una mutación concreta del gen CCR5.
Los médicos que han logrado erradicar el virus del sida con un trasplante de médula ósea, al menos en un paciente y durante dos años, publicaron ayer su experiencia en la revista The New England Journal of Medicine. El enfermo, un varón blanco de 40 años diagnosticado con la infección por el VIH-1 desde hacía diez años, había desarrollado una leucemia mieloide aguda. El paciente llevaba cuatro años con tratamiento antirretroviral y en el momento en que se le detectó la leucemia presentaba un nivel de CD4+ de 415, sin ARN del VIH detectable.El hematólogo que llevó el caso, Gero Hütter, del Hospital Universitario Charité, de Berlín, recurrió primero a la quimioterapia para la leucemia, pero al cabo de tres ciclos de tratamiento se hizo patente la necesidad de un trasplante de médula ósea.
Hütter decidió entonces escoger células madre hematopoyéticas de un donante con la mutación delta32 en el gen CCR5, conocida por conferir resistencia a la infección por el VIH y favorecer una progresión más lenta hacia el sida. Entre el 1 y el 3 por ciento de la población caucásica es portadora de esa mutación delta32 en el gen CCR5.
El donante escogido, además de ser histocompatible, era homocigoto para el alelo delta32-CCR5. El paciente continuó con la terapia antirretroviral hasta el día previo al trasplante de médula, momento en que se suspendió la terapia con la idea de retomarla tras el injerto; sin embargo, no fue necesario: el sujeto se mantenía sin rastro del virus del sida 20 meses después del trasplante y sin haber recurrido el tratamiento antirretroviral.
Vía CCR5
Los médicos destacan que el caso constituye una prueba de la importancia de la vía del gen CCR5 en la infección del VIH. Para entrar en las células, el VIH-1 depende tanto de la presencia de CD4 como de un correceptor, en especial del CCR5. Al bloquear ese receptor, bien a través de su inhibición o alterando un gen, se confiere una protección frente al virus.
Según exponen los médicos en la discusión del caso, "ya ha habido varios intentos por controlar la infección del VIH-1 a través del trasplante de células hematopoyéticas sin tener en cuenta si el donante presentaba la mutación delta32-CCR5, pero ninguno ha tenido éxito. En nuestro paciente, el trasplante condujo a un quimerismo completo y el genotipo de los monocitos de sangre periférica del paciente pasó de heterocigoto a homocitogo en relación con el alelo delta32-CCR5". Los científicos concluyen diciendo que veinte meses después el virus del VIH-1 no se detectó en sangre periférica, médula ósea, ni mucosa rectal. "Dado que la carga viral continúa indetectable, el paciente no necesita terapia antirretroviral. Nuestro hallazgo subraya la importancia del receptor CCR5 en la infección por el VIH-1 y en la progresión a la enfermedad, y sustenta la necesidad de realizar más investigaciones que tengan esta vía como objetivo terapéutico".
En este punto coincide Jay A. Levy, de la Universidad de California en San Francisco. En el editorial titulado No una cura del VIH, sino un estímulo hacia nuevas direcciones, Levy considera que calificar al paciente de curado es una conclusión prematura, pero, en cambio, su caso alienta a investigar en terapias génicas y en tratamientos que actúen sobre el CCR5, como el reciente maraviroc.
(N Engl J Med 2009; 360: 692-698/724-25).
miércoles, 11 de febrero de 2009
Un polimorfismo asociado a toxicidad por tenofovir
Un polimorfismo genético que eleva el riesgo de toxicidad renal por tenofovir y la recomendación de no interrumpir la terapia en coinfectados son dos novedades presentadas por científicos españoles en la CROI 2009.
Un polimorfismo genético eleva significativamente el riesgo de que un paciente infectado por el virus del sida desarrolle tubulopatía asociada al tratamiento con tenofovir. Así lo ha expuesto Sonia Rodríguez-Novoa, del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Carlos III, de Madrid, en una comunicación oral presentada en la XVI Conferencia de Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI 2009), celebrada en Montreal (Canadá).
El estudio buscaba datos farmacogenómicos relacionados con la toxicidad renal del tenofovir. El tenofovir es el antirretroviral más utilizado en los pacientes VIH+. Aunque generalmente resulta bien tolerado, un subgrupo de pacientes pueden desarrollar tubulopatía, la mayoría en ausencia de daño glomerular.
Rodríguez-Novoa ha demostrado que existen diversos alelos en los genes que codifican a unos transportadores de membrana en las células del túbulo renal que pueden influir en la susceptibilidad a padecer tubulopatía por tenofovir.
Como detalla Vicente Soriano, del citado servicio y otro de los autores del estudio, "se trata del polimorfismo CC en el gen MRP2-24, que aumenta cinco veces el riesgo de tubulopatía por el fármaco".
El científico también destaca que el mecanismo de daño tubular parecer ser dependiente de la dosis, de modo que dosis más bajas de tenofovir podrían ser más inocuas.
"Esta observación es importante para otra patología, la hepatitis crónica B, puesto que la reciente aprobación de tenofovir se ha hecho con las dosis utilizadas frente al VIH, y dosis más reducidas podrían obtener una eficacia similar".
También en la CROI 2009, se han presentado los resultados de un subestudio, dirigido por Vicente Soriano, del ensayo clínico Smart, donde se ha examinado el efecto específico de interrumpir la terapia antirretroviral en pacientes VIH+ con hepatitis crónica B.
Vacaciones terapéuticas
Para ello se analizaron pacientes del Smart, un trabajo internacional que examinó en 5.472 pacientes infectados por el virus del sida si la interrupción del tratamiento antirretroviral por encima de 350 linfocitos CD4+/ mm3 podría permitir periodos de vacaciones terapéuticas, lo que reduciría el gasto farmacéutico y los efectos secundarios de la medicación.
Los resultados del estudio se publicaron en 2006 en The New England Journal of Medicine y concluyeron que no es recomendable suspender el tratamiento antirretroviral en los que ya lo han iniciado. Los pacientes que suspendían transitoriamente el tratamiento padecían un mayor número de complicaciones -infecciosas y no infecciosas- y tenían una mayor mortalidad.
"En el subgrupo de pacientes VIH+ con hepatitis B, la suspensión del tratamiento antirretroviral con fármacos activos frente al virus B se acompañó de rebrotes de la viremia B e histolisis hepática. Además, la necesidad de reinstaurar terapia antirretroviral fue tanto más urgente cuanto mayor fue el rebrote del virus B", matiza Soriano. Este último dato constituye una aportación reseñable porque por vez primera se muestra que la hepatitis crónica B podría acelerar la caída de linfocitos CD4+ en pacientes coinfectados.
"Estos resultados avalan las últimas guías de tratamiento antirretroviral, que recomiendan iniciar terapia antiviral con fármacos activos a la vez frente al VIH y el virus de la hepatitis B en pacientes coinfectados, con independencia de la cifra de linfocitos CD4+".
Comite Independiente AntiSida
Un polimorfismo genético eleva significativamente el riesgo de que un paciente infectado por el virus del sida desarrolle tubulopatía asociada al tratamiento con tenofovir. Así lo ha expuesto Sonia Rodríguez-Novoa, del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Carlos III, de Madrid, en una comunicación oral presentada en la XVI Conferencia de Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI 2009), celebrada en Montreal (Canadá).
El estudio buscaba datos farmacogenómicos relacionados con la toxicidad renal del tenofovir. El tenofovir es el antirretroviral más utilizado en los pacientes VIH+. Aunque generalmente resulta bien tolerado, un subgrupo de pacientes pueden desarrollar tubulopatía, la mayoría en ausencia de daño glomerular.
Rodríguez-Novoa ha demostrado que existen diversos alelos en los genes que codifican a unos transportadores de membrana en las células del túbulo renal que pueden influir en la susceptibilidad a padecer tubulopatía por tenofovir.
Como detalla Vicente Soriano, del citado servicio y otro de los autores del estudio, "se trata del polimorfismo CC en el gen MRP2-24, que aumenta cinco veces el riesgo de tubulopatía por el fármaco".
El científico también destaca que el mecanismo de daño tubular parecer ser dependiente de la dosis, de modo que dosis más bajas de tenofovir podrían ser más inocuas.
"Esta observación es importante para otra patología, la hepatitis crónica B, puesto que la reciente aprobación de tenofovir se ha hecho con las dosis utilizadas frente al VIH, y dosis más reducidas podrían obtener una eficacia similar".
También en la CROI 2009, se han presentado los resultados de un subestudio, dirigido por Vicente Soriano, del ensayo clínico Smart, donde se ha examinado el efecto específico de interrumpir la terapia antirretroviral en pacientes VIH+ con hepatitis crónica B.
Vacaciones terapéuticas
Para ello se analizaron pacientes del Smart, un trabajo internacional que examinó en 5.472 pacientes infectados por el virus del sida si la interrupción del tratamiento antirretroviral por encima de 350 linfocitos CD4+/ mm3 podría permitir periodos de vacaciones terapéuticas, lo que reduciría el gasto farmacéutico y los efectos secundarios de la medicación.
Los resultados del estudio se publicaron en 2006 en The New England Journal of Medicine y concluyeron que no es recomendable suspender el tratamiento antirretroviral en los que ya lo han iniciado. Los pacientes que suspendían transitoriamente el tratamiento padecían un mayor número de complicaciones -infecciosas y no infecciosas- y tenían una mayor mortalidad.
"En el subgrupo de pacientes VIH+ con hepatitis B, la suspensión del tratamiento antirretroviral con fármacos activos frente al virus B se acompañó de rebrotes de la viremia B e histolisis hepática. Además, la necesidad de reinstaurar terapia antirretroviral fue tanto más urgente cuanto mayor fue el rebrote del virus B", matiza Soriano. Este último dato constituye una aportación reseñable porque por vez primera se muestra que la hepatitis crónica B podría acelerar la caída de linfocitos CD4+ en pacientes coinfectados.
"Estos resultados avalan las últimas guías de tratamiento antirretroviral, que recomiendan iniciar terapia antiviral con fármacos activos a la vez frente al VIH y el virus de la hepatitis B en pacientes coinfectados, con independencia de la cifra de linfocitos CD4+".
FibroScan' predice el grado de HP en VIH/VHC
Un estudio del Hospital Gregorio Marañón (Madrid) presentado en la CROI ha mostrado que FibroScan puede ser un método fiable para predecir la gravedad de la hipertensión portal en coinfectados por VIH y VHC.La elastografía de transición, o FibroScan, no sólo sirve para diagnosticar a un paciente cirrótico sino que también indica el grado de cirrosis. Además, la medición de la rigidez del hígado mediante FibroScan puede ser un método fiable no invasivo para predecir la gravedad y la significación clínica de la hipertensión portal (HP) en pacientes coinfectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el virus de la hepatitis C (VHC). Ésta es la conclusión de un estudio llevado a cabo por la Unidad de Enfermedades Infecciosas y VIH y los departamentos de Gastroenterología y Hepatología y de Medicina Preventiva del Hospital Gregorio Marañón, en Madrid, que se presenta hoy en la XVI Conferencia de Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI 2009), que se está celebrando en Montreal (Canadá).
"Queríamos comparar un método no invasivo y rápido para medir la fibrosis hepática, el FibroScan, con el gradiente de presión venosa hepática", ha afirmado Matilde Sánchez Conde, especialista en Microbiología Clínica de la citada Unidad de Enfermedades Infecciosas y una de las autoras del trabajo.
Se incluyeron 27 pacientes coinfectados por VIH y VHC, 22 hombres y 5 mujeres, con una edad media de 46 años, a los que se les hizo un estudio hemodinámico hepático, entre enero de 2007 y septiembre de 2008, como parte de la práctica clínica. Después se empleó en estos sujetos el FibroScan, determinando el valor diagnóstico de este método como un predictor de los pacientes con un gradiente de presión venosa hepática mayor o igual a 10 milímetros de mercurio (HP clínicamente significativa) o de los individuos con un gradiente mayor o igual a 12 milímetros de mercurio (HP grave).
En palabras de Juan Berenguer, miembro de la Unidad de Enfermedades Infecciosas y VIH que también ha participado en el estudio, "hemos hallado que tiene un gran valor predictivo negativo. Permitiría identificar qué pacientes no tienen hipertensión portal clínicamente significativa. El tamaño muestral de esta investigación es pequeño, pero la conclusión es que parece que nos va a permitir identificar al paciente que no tiene HP clínicamente significativa". Según ha adelantado Sánchez Conde, "el próximo objetivo es ampliar el número de pacientes y compararlos con individuos que sólo estén infectados por VHC".
En Madrid, gracias a la Sociedad Española Interdisciplinaria del Sida, prácticamente todos los hospitales cuentan con un FibroScan, y los que no lo tienen pueden derivar a sus pacientes a los centros que cuentan con este aparato. Por ello, "la facilidad para acceder a este método es total", según Sánchez Conde.
Resistencia a la insulina
La resistencia a la insulina en población VIH es frecuente y está asociada al tratamiento antirretroviral y la lipodistrofia. Sobre la resistencia a la insulina se conoce bastante en pacientes monoinfectados, pero en coinfectados es un tema contradictorio.
Otro de los estudios presentados en la CROI por el Gregorio Marañón, en el que también ha participado Berenguer, sugiere que la resistencia a la insulina determina la respuesta virológica sostenida en pacientes coinfectados por VIH y VHC tratados con interferón más ribavirina para la hepatitis C.
"Las estrategias para modificar la resistencia a la insulina (con dieta, ejercicio o incluso con metformina y glitazona) podrían aumentar la respuesta virológica sostenida durante la terapia para la hepatitis C", ha explicado Pablo Ryan, del Hospital Infanta Leonor, en Vallecas (Madrid), que durante el desarrollo del estudio disfrutaba de una beca post-MIR en el Gregorio Marañón.
En este trabajo, realizado en colaboración con el Instituto de Salud Carlos III (Madrid), "revisamos una cohorte de 218 pacientes coinfectados que habían recibido interferón más ribavirina en el Gregorio Marañón entre julio de 2000 y marzo de 2007".
Manuel Romero Gómez, del Hospital de Valme, en Sevilla, fue el primero que mostró que la presencia de resistencia a la insulina en pacientes monoinfectados con VHC tratados con interferón más ribavirina estaba asociada con una reducción de la respuesta virológica sostenida. "Pensamos que merece la pena medir la resistencia a la insulina antes de iniciar el tratamiento contra el VHC. El tercer paso será ver si influye en el pronóstico del paciente", según Berenguer.
lunes, 9 de febrero de 2009
Prostitución, publicidad y el Ministerio de Igualdad
Ignasi García Rafanell
Comite Independiente AntiSida
La sociedad actual pone su empeño en defender una mujer imaginaria políticamente correcta y se olvida de la gran mayoría que vive la realidad de cada día
Hace pocos meses la ministra ‘igualadora’ prohibió un anuncio sobre Letras del Tesoro del Ministerio de Economía porque según su criterio -también el de la oposición– se colocaba a un ama de casa en un rol discriminatorio y subordinado a la familia, completamente alejado al deseado en una sociedad moderna y democrática. El anuncio seguía un guión de una escena familiar donde un ‘hombre' alababa las croquetas que cocinaba su ‘mujer’ en una conversación coloquial, que tipificaba con mejor o peor acierto la imagen mas tradicional y hogareña de la mujer en nuestro país. Sorprende la prohibición del anuncio para salvar el honor y la dignidad de De todos es conocido el papel de los medios en la opinión pública y en el avance de nuestra sociedad. A pesar de que algunos héroes se niegan a este tipo de propaganda, la mayoría de la prensa escrita se rinde a esta publicidad que genera 40 millones de euros en España a costa de un colectivo de mujeres ‘conducidas’, que en su mayoría no consiguen cambiar de actividad. A menudo la sociedad actual pone su empeño en defender una mujer imaginaria políticamente correcta y se olvida de la gran mayoría que vive la realidad de cada día. Si bien la promoción de la mujer en la sociedad actual tiene buenas razones, algunos sin carisma mantienen posiciones hipócritas. Nos ocupamos de la dignidad de Cada uno puede hacer mucho en estos temas,... sobre todo a la hora de comprar nuestro periódico habitual.
Los adolescentes de familias intactas, más protegidos del sexo precoz
De 15 a 19 años, un 54% de hijas de familias rotas ha tenido relaciones sexuales, frente a un 33% de chicas de famila intacta
Comite Independiente AntiSida
Los adolescentes en familias intactas, que no han experimentado ruptura ni divorcio, tienden a retrasar el inicio de sus relaciones sexuales, evitando el sexo precoz, según una investigación a partir de 180 artículos y estudios norteamericanos revisados por Samuel W. Sturgeon, de la Universidad de Pennsylvania. (Puede verse completo en un PDF en inglés AQUÍ ).
El estudio establece cuatro situaciones familiares posibles para los adolescentes. A la luz de su actividad sexual, de menos actividad a más, son: "familia intacta", "padre natural con padre adoptivo", "padre soltero" (conviva o no con otra persona) y "sin padre".
El primer modelo ("familia intacta") es el que garantiza, con los datos en la mano, menos riesgo de sexo precoz para el adolescente.
Así, en las familias intactas norteamericanas, de los 15 a 19 años, el 30,7% de chicos y el 33,5% de chicas han tenido relaciones sexuales completas, mientras que en las familias no intactas son el 52,4% de chicos y el 54% de chicas (datos de 2002, del estudio de Abma, Martinez, Mosher y Dawson, Teenagers in the United States).
De las posibles situaciones familiares, la peor es la carencia de ambos padres: el 80% de las chicas de 15 a 19 años en estas situación ya había tenido relaciones sexuales completas, y de hecho un 52% las habría tenido antes de los 15 años; entre los chicos sin padres de 15 a 19 años, un 64% ya ha tenido relaciones completas, y un 30% del total antes de los 15 años.
Tener un solo padre, viva o no con otra pareja sentimental, es otro factor de riesgo. Los adolescentes en esta situación tienen relaciones sexuales completas en un 58% de casos (chicos) y un 67% de casos (chicas). Estos adolescentes de un solo padre doblan el riesgo de actividad sexual de los chicos y chicas de familias intactas (activos sexualmente en un 30% y 33% respectivamente).
El estudio, además, demuestra no sólo que los adolescentes de familias intactas tienen más tendencia a retrasar la edad de sus relaciones, sino que se observa también que en las familias intactas la minoría de adolescentes sexualmente activa tiene menos riesgo de contraer enfermedades sexuales o experimentar un embarazo precoz que sus congéneres de familias rotas.
Esta investigación se añade a muchos estudios que demuestran los efectos beneficiosos de que los hijos crezcan dentro del matrimonio. También demuestra que, además de la convicción religiosa, el estado civil de la familia importa en la práctica sexual de los adolescentes.
La sociedad gasta grandes cantidades de dinero en servicios sanitarios por la pandemia de enfermedades sexuales, además de gastos relacionados con embarazos precoces, fracaso en los estudios, depresión juvenil, etc... Cuanto antes empiezan las relaciones sexuales, antes empiezan los problemas para el joven, su familia y la sociedad en general. Al final, la mejor receta, talonario en mano, es la abstinencia y, para conseguirla, la educación en abstinencia y valores, como demuestran numerosos estudios.
Las consecuencias ignoradas de la pornografía
Robert Peters, Presidente de Morality in Media, describe el costo social que y cómo la adicción a este mal se convierte en un serio problema para quien la sufre.
REDACCIÓN HO / ACIPRENSA.- El Presidente de Morality in Media (MIM), Robert Peters, ha explicado en una reciente conferencia, titulada Los costos sociales de la pornografía e impartida en el Kings College de Nueva York, las consecuencias ignoradas de la pornografía, el costo social que genera y cómo la adicción a este mal se convierte en un serio problema para quien la sufre.
Peters comienza relatando su propia experiencia y cómo desde pequeño tuvo acceso a la pornografía porque su padre tenía tres cajas con revistas de este tipo y que incluso llego a escribir sus propios relatos pornográficos" con lo que se muestra "lo fuerte que puede ser el lazo de la pornografía en la vida de un niño, un adolescente o un joven adulto".
El Presidente de MIM cuenta luego que al volver a la fe en el segundo año de Derecho se encontraba "fumando como una locomotora, bebiendo como un pez y yendo al Time Square regularmente para comprar revistas pornográficas. Me tomó un año dejar de beber, dos años dejar de fumar y siete años dejar de ir a Times Square. Este es otro indicativo de lo adictiva que puede ser la pornografía".
Alto coste social
Al hablar luego de los costos sociales de la industria pornográfica, Peters comienza describiendo el drama de las mujeres que participan en ella. Desde que empezó a investigar, explica, "he visto muchas fuentes que indican que la mayoría sufrieron abuso sexual o fueron muy maltratadas cuando niñas". Citando luego un estudio sobre este trágico tema, el abogado señala que muchas llegan "desencantadas, con sus cuerpos y con su sexualidad venida a menos a causa de un abusador".
Dado además que la pornografía se produce mayoritariamente para hombres y que cuando estos se vuelven adictos buscan cosas "más duras, explícitas, desviadas" estas mujeres son pagadas "para que den la impresión de disfrutar la degradación y la violencia, cuando la realidad es muy distinta. Algunas consumen drogas para paliar el dolor o adormecer su sensibilidad", explica el Presidente de MIM.
Ese no es el único problema, precisa Peters, ya que "muchas de estas mujeres contraen una o más ETS, y para todas, hay un permanente registro de la degradación. Creo que el tráfico sexual es parte de la explicación de porqué hay tanto pornografía dura disponible en Internet". "No todas estas mujeres son pagadas. Algunas (tal vez muchas) son forzadas. Y cuando los adolescentes y los adultos buscan este abominable material, ayudamos a crear el mercado que asegura que se hará más de esto", añade.
Protección de la infancia y el daño para el matrimonio
El Presidente de MIM describe algunos de los daños que la pornografía causa a los niños y precisa que "muchos hombres que son adictos a ella la vieron por primera vez siendo niños. La exposición a la pornografía puede llevar a la adicción que le roba a los niños la oportunidad de desarrollarse de manera saludable psicológica, moral y espiritualmente". Según recientes estudios, añade, con Internet "los niños están expuestos a la pornografía cada vez a más temprana edad".
En el caso del matrimonio, otro especial ámbito duramente golpeado por este mal, suele "ser el esposo quien es adicto a la pornografía. Esta adicción puede afectar negativamente (destruir) el matrimonio de muchas maneras: el esposo puede perder el interés sexual en su esposa, o actuar sus fantasías alimentadas por la pornografía con su cónyuge, o en vez de ella con una prostituta. Puede gastar decenas de miles de dólares alimentando su adicción. Incluso si la adicción no destruye el matrimonio, puede causarle al cónyuge inocente mucho dolor", indica Peters.
Al comentar luego que la adicción a la pornografía también aleja a los varones del matrimonio, porque "muchos jóvenes adultos prefieren la masturbación delante de una computadora en vez de pasar tiempo con una mujer", el abogado advierte, citando numerosos estudios, que la pornografía también genera futuros agresores sexuales de diversa índole a raíz de la degeneración producida en la persona.
Tras exponer brevemente cómo el crimen organizado domina la industria pornográfica, Peters señala que "habiendo vivido y trabajado en la ciudad de Nueva York por más de 35 años, entiendo totalmente que la actual 'explosión de obscenidad' no es el único problema que nuestra nación enfrenta. Pero sí es un problema que está causando un daño inmenso a los matrimonios y a los niños y que está relacionado a la difusión de las enfermedades de transmisión sexual, incluyendo el SIDA, a la explotación sexual de menores, a los abusos sexuales y la violación, al acoso sexual en el trabajo, y al tráfico sexual".
"Como un cáncer, la pornografía no mata rápidamente, pero eventualmente mata", concluye.
viernes, 6 de febrero de 2009
Los pacientes VIH+ multirresistentes ya disponen de una nueva alternativa
Los pacientes VIH+ multirresistentes ya disponen de una nueva alternativa
Los pacientes infectados por el VIH que ya han desarrollado resistencias múltiples a los tratamientos necesitan nuevas alternativas para luchar contra su enfermedad y evitar la progresión al sida. En esta línea se ha presentado en España maraviroc, el primer medicamento de una nueva familia conocida como inhibidores del correceptor CCR5.
Esther Román Cantón 01/02/2008
Hace 26 años que se diagnosticaron los primeros casos de infección por el VIH. A pesar del tiempo transcurrido sigue habiendo pacientes que han agotado todas las vías de tratamiento existentes. La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios ha dado luz verde a la comercialización en España de maraviroc, un nuevo medicamento contra el VIH que va dirigido a aquellos pacientes con múltiples fracasos en los tratamientos actuales.
"Maraviroc supone una importante esperanza terapéutica para los pacientes infectados con el VIH-1, con tropismo CCR5 detectable (alrededor del 85 por ciento de los casos de VIH) y con una historia de múltiples fracasos en el tratamiento del VIH", ha explicado Santiago Moreno, jefe del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Ramón y Cajal, de Madrid.
Los resultados de maraviroc en combinación con otros tratamientos antirretrovirales en la reducción de la carga viral han sido demostrados en los estudios clínicos Motivate 1 y 2.
Moreno ha explicado que "los estudios Motivate 1 y 2 realizados en los cinco continentes han conseguido cifras de éxito en la mitad de los pacientes. La tasa de toxicidad que ha mostrado maraviroc no ha superado a la de los pacientes que recibieron sólo placebo, lo que demuestra el perfil de seguridad del medicamento".
Maraviroc es el primer fármaco de una nueva familia de antirretrovirales conocida como inhibidores del correceptor CCR5: la vía de entrada predominante del virus en los linfocitos T. En lugar de atacar al virus cuando ya está en el interior de las células, maraviroc bloquea la entrada del virus R5 en la superficie exterior, antes de que éste penetre en ellas.
Según Moreno, "ahora estamos en posición de ofrecer una tasa de indetectabilidad cercana al 50 por ciento en pacientes con múltiples resistencias. La eficacia de maraviroc es excelente, así como su tolerancia: no aumenta los lípidos, tiene menos efectos tóxicos y no parece que la lipodistrofia vaya a ser un problema".
Ya que maraviroc sólo es eficaz en pacientes con tropismo CCR5, es necesario realizar un análisis del tropismo de cada paciente y determinar si se puede utilizar maraviroc.
Nueva revolución
En el año 1996 se produjo la primera revolución en el tratamiento contra el VIH. Según José Ramón Arribas, adjunto de Medicina Interna de la Unidad de VIH del Hospital La Paz, en Madrid, "entonces aprendimos que la esencia del tratamiento antirretroviral es la terapia triple y, además, aparecieron los inhibidores de la proteasa, lo que redujo drásticamente las cifras de mortalidad por VIH".
En 2007 ha estallado una nueva revolución farmacológica. Se ha pasado de disponer de tres familias de medicamentos anti-VIH a seis familias. Esto hace que "en los países desarrollados podamos asegurar al paciente que empieza con la terapia en 2008 que es muy difícil que a lo largo de su tratamiento vaya a consumir todas las opciones terapéuticas disponibles", ha apuntado Arribas.
Maraviroc, a disposición de los pacientes con el nombre de Celsentri, es un medicamento de la compañía biomédica Pfizer y estará disponible en los primeros días de febrero.
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