Los valores tradicionales de la familia son el arma más eficaz contra el Sida

Maria Ozores

Uganda es el mejor ejemplo, al pasar en 17 años del 14% de portadores de Sida al 5%; España a pesar de las campañas mantiene el porcentaje de afectados

Los valores tradicionales de la familia constituyen el arma más eficaz para controlar el incremento de infectados por el virus del Sida. La enfermedad ha descendido en aquellos países que han desarrollado políticas de apoyo a los valores tradicionales de la familia o que tradicionalmente se han caracterizado por un concepto de familia más estable y ajustado al orden tradicional. Sin embargo el porcentaje ha subido en aquellos que han basado el control del Sida en el uso del preservativo.

Esto viene a avalar las palabras que Bendicto VXI manifestó ayer en Camerún al defender el matrimonio “indisoluble y estable” y afirmar que el preservativo “agrava” el problema del Sida en África. El Papa propuso una “humanización de la sexualidad”, así como “una renovación espiritual, que comporta una nueva forma de conducta”.

Es lo que se desprende de los datos que la Organización Mundial de la Salud publicó en 2008 y que analizan la variación por países de enfermos de Sida en todo el mundo entre 2001 y 2007. La muestra recoge el número de personas infectadas por el Sida en términos absolutos y el porcentaje total de la población.

África, donde el Sida golpea

En África donde el Sida golpea duramente prácticamente a todos los países, Camerún ha pasado de tener 530.000 portadores del Sida a 540.000 por lo que en términos absolutos incrementa en 10.000 el número de enfermos, pero sin embargo en porcentaje baja de un 6% de afectados en 2001 a un 5,1% en 2007, por lo que mejora el porcentaje relativo a toda la población del país –que evidentemente se ha incrementado-.

La mayoría de países del África negra mantienen sus desoladoras cifras. Etiopía desciende ligeramente y pasa de tener 920.000 infectados en 2001 a 980.000 en 2007, y en porcentaje de un 2,4% a un 2,1%; Etiopía consta de un contingente católico importante. Congo que desciende de 84.000 infectados en 2001 a 79.000 en 2007, y en porcentaje de un 4,4% a un 3,5%. Angola que incrementa el número de afectados de 120.000 a en 2001 a 190.000 en 2007 –hay una subida de 70.000 enfermos-, pero que en porcentaje significa un incremento del 1,6% al 2,1%, aunque hace el 1990 el país prácticamente tenía un porcentaje cero de infectados. Zambia desciende ligeramente y aunque pasa de tener 940.000 infectados en 2001 a 1.100.000 en 2007 en términos absolutos, en porcentaje pasa de un 15,4% a un 15,2% siendo uno de los países que más sufren la incidencia del virus ya que de cada 100 personas, 15 son portadores. Zambia constituye la manifestación más clara del fracaso de que las campañas a favor del uso del preservativo no demuestran ninguna disminuación en las tasas de infección del virus.

Uganda representa el descenso más espectacular ya que pasa de tener 1.100.000 infectados en 2001 a 940.000 en 2007, pero si constatamos el porcentaje de los últimos 17 años pasa de un casi un 14% a un 5,4%. Uganda consta de un contingente numeroso de cristianos en su población y no ha basado su estrategia en la lucha contra el Sida en el uso del preservativo sino en el rescate de la familia tradicional africana –de la misma forma que se desprende esa dinámica en las sociedades cristianas y musulmanas-.

Los países del África subsahariana han roto con su modelo tradicional de familia y se ha extendido desorbitadamente la práctica de la prostitución. La pauta cultural y religiosa de un país es determinante para el avance y el retroceso del Sida. En los países musulmanes el nivel de incidencia del Sida en la población es mínimo, a pesar de que se practica la poligamia y la práctica del preservativo es ignorada.

Los países musulmanes: menos Sida y más familia

En los países de tradición musulmana las cifras se reducen en comparación con las africanas a niveles muy inferiores, de la inmensa mayoría de estos países, sólo el 0,5% de su población está infectada por el virus del Sida. Son países que se caracterizan por tener estructuras familiares consistentes y estables.

Líbano pasa de 2.200 afectados en 2001 a 3.000 en 2007, el porcentaje se mantiene en un 0,1%. Pakistán pasa de tener 51.000 afectados en 2001 a 96.000 en 2007, y en porcentaje de menos de 0,1% a un 0,1%. Malasia pasa de tener 44.000 afectados en 2001 a 80.000 en 2007, y en porcentaje de un 0,3% a un 0,5%.

Al mismo tiempo Singapur de tener 2.900 afectados en 2001 pasa a 4.200 en 2007, y en porcentaje de un 0,1% a un 0,2%. Indonesia pasa de tener 93.000 afectados en 2001 a 270.000 en 2007, y en porcentaje de un 0,1% a un 0,2%. Marruecos y Algeria mantienen sus porcentajes en 0,1% desde 2001, el primero incrementa en 8.000 la cifra de afectados por el virus y Algeria en 9.000. Túnez pasa de tener 2.200 afectados en 2001 a 3.700 en 2007, y en porcentaje de menos del 0,1% a un 0,1% ponderado.

Se constata como las cifras de los países musulmanes sin tener campañas contra el Sida ni promoción del preservativo revelan una menor incidencia de la enfermedad en la población debido a la base familiar como arma más eficaz. Al fin y al cabo el Sida es una enfermedad ligada al comportamiento de la sociedad.

Las campañas no solucionan el problema en Occidente

Si comparamos las tasas del mundo islámico con las occidentales observamos un ligero incremento generalizado, Estados Unidos pasa de tener 1.000.000 infectados por el virus del Sida en 2001 a 1.200.000 en 2007 en términos absolutos, y en porcentaje se mantiene en un 0,6%.

En Europa El Reino Unido pasa de tener 47.000 afectados en 2001 a 77.000 en 2007 en términos absolutos aunque en porcentaje se mantiene en un 0,2%. Italia pasa de tener 140.000 afectados en 2001 a 150.000 en 2007, y en porcentaje se mantiene en 0,4%. Alemania pasa de tener 44.000 afectados en 2001 a 53.000 en 2007, y en porcentaje mantiene un 0,1%, siendo uno de los países en los que menor incidencia sufre la población del virus. Francia pasa de tener 120.000 afectados en 2001 a 140.000 en 2007, y en porcentaje sostenido de 0,4%. España pasa de tener 120.000 afectados en 2001 a 140.000 en 2007, y en porcentaje se mantiene en el 0,5%, constituye uno de los países europeos con una tasa de incidencia mayor que en el resto de países de la Comunidad; vemos como en porcentaje se mantiene pero crece en número absoluto en 20.000 afectados en seis años. España a pesar de las campañas a favor del uso del preservativo mantiene el porcentaje de afectados.

Todavía en Europa, Portugal pasa de tener 29.000 afectados en 2001 a 34.000 en 2007, y en porcentaje mantiene el 0,5%. Irlanda pasa de tener 4.600 afectados en 2001 a 5.500 en 2007, y en porcentaje mantiene el 0,2%. Malta pasa de tener 4.600 afectados en 2001 a 5.500 en 2007, y en porcentaje mantiene el 0,2%. Por último Polonia, país de gran tradición católica, pasa de tener 15.000 afectados en 2001 a 20.000 en 2007, aunque en porcentaje se mantiene en 0,1%.

Los países occidentales basan su sistema contra el Sida en un modelo tecnológico que se apoya en el uso del preservativo y en el tratamiento de la enfermedad.

Leído en Forum Libertas

sinsida.biz

Alta cifra de mayores de 50 años con sida, sobre todo en Brasil

La cifra de mayores de 50 años seropositivos es "sorprendentemente elevada", señaló un estudio de la OMS, que teme la acentuación de este fenómeno poco conocido y que en Brasil duplicó su porcentaje entre 1996 y 2006.

24horaslibre-com

En el país sudamericano, el número de personas de más de 50 años con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) responsable del sida se duplicó entre 1996 y 2006, "aumentando desde 7,5 a 15,7 casos por cada 100.000 habitantes", según el estudio, publicado en el número de marzo del Boletín de la OMS.

"Los pocos datos disponibles sugieren una prevalencia y una incidencia sorprendentemente elevada de VIH entre las personas de más de 50 años", señala a nivel general ese documento.

Según los autores del estudio, en Estados Unidos, entre la población de seropositivos, la proporción de personas de más de 50 años pasó del 20 al 25% entre 2003 y 2006. Esa proporción es del 8% en Europa.
Por el contrario no se tienen datos disponibles sobre los países en vías de desarrollo.

Según la OMS, el fenómeno es "preocupante" y el número de personas de ese grupo de edad infectadas con el VIH "podría aumentar en todo el mundo".

La falta de información se explica en parte porque las personas de más de 50 años no están consideradas una "categoría de riesgo", pues el personal médico sigue considerando al sida "una enfermedad de jóvenes".

"Los médicos raramente someten a sus pacientes (ancianos) a una prueba del VIH, de forma que el diagnóstico es habitualmente tardío", explica el estudio.

Sin embargo, "cuanto más mayor es una persona, más rápido la infección del VIH da lugar al desarrollo del sida" y el paciente tiene menos posibilidades de supervivencia, según el estudio. A más de 65 años de edad, la esperanza de vida de una persona infectada con el virus del sida es de cuatro años, frente a los 13 de un seropositivo entre los cinco y los 14 años de edad.

Los autores del estudio señalan que la actividad sexual parece ser la principal forma de transmisión del VIH entre los mayores de 50 años.

La aparición a partir de finales de los años noventa de medicamentos que favorecen la erección masculina ha permitido a los hombres prolongar su actividad sexual, señala el estudio al notar que las personas más ancianas son "menos propensas que las generaciones jóvenes a mantener relaciones sexuales protegidas".

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Comite Independiente AntiSida

Washington sufre una pandemia de sida, con un 3% de infectados

La capital federal sufre una epidemia de sida al registrar un 3% de seropositivos, principalmente entre negros y adultos de 40 a 49 años. Se pensaba que con informacion y alto nivel de vida...

La capital federal estadounidense, Washington, sufre una epidemia de sida al registrar un 3% de seropositivos, principalmente entre negros y adultos de 40 a 49 años, según un estudio publicado este lunes por los servicios de salud de la ciudad. A finales de 2008, el 3% de los habitantes de más de 12 años tenían el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) que causa el sida, según este estudio.

En comparación, la tasa de infección en Washington, que tiene cerca de 600.000 habitantes, es superior a la de países más pobres y menos desarrollados como Burkina Faso o Ucrania (1,6% de seropositivos, según Onusida, el Programa de Naciones Unidas para el Sida).

Las personas más afectadas son los negros y los adultos de 40 a 49 años (cerca del 7% de seropositivos en ambos grupos). Las mujeres blancas (0,2%) y las hispanas (0,7%) son las menos afectadas."Para algunos, 3% de la población de una ciudad que vive con HIV/sida parece una cifra pequeña. Pero en comparación, menos del 0,5% de los estadounidenses en general tienen cáncer", señala el informe del Departamento de Salud de la ciudad.

El estudio recuerda además que tanto Onusida como el estadounidense Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) señalan que una epidemia es "generalizada y severa cuando el porcentaje de enfermos entre los habitantes de una zona geográfica sobrepasa el 1%".

Según el estudio, los principales modos de transmisión son los encuentros homosexuales masculinos (casi 4 casos de cada 10), los encuentros heterosexuales (28%) y el uso de jeringas usadas por toxicómanos (18%).

Comite Independiente AntiSida

El Papa rechaza en África el preservativo para luchar contra sida

Benedicto XVI, de viaje en Camerún, dijo que el sida no se combate sólo con dinero, aunque reconoció que es necesario, "ni con la distribución de preservativos, que, al contrario, aumentan el problema".

Juan Lara

Yaundé. Benedicto XVI llegó este martes a Yaundé donde expresó su oposición al uso del preservativo para combatir el sida y denunció que África sufre "de manera desproporcionada" hambre, pobreza y enfermedades y que sus habitantes "imploran a grandes voces" reconciliación, justicia y paz.

Once años después de la última visita de un Papa- Juan Pablo II- a África, Benedicto XVI pisó este martes por vez primera el continente negro y ya en el avión que le llevaba desde Roma a Yaundé, primera etapa de su viaje de una semana que le llevará también a Angola se expresó sobre uno de los grandes flagelos de ese continente: el sida, que afecta a 27 millones de personas.

Benedicto XVI dijo que el sida no se combate sólo con dinero,aunque reconoció que es necesario, "ni con la distribución de preservativo, que, al contrario, aumentan el problema".

Esta es la primera vez, según analistas vaticanos, que un Papa pronuncia públicamente la palabra "preservativo". Hasta ahora se usaba normalmente anticonceptivos.

El sida, según el Papa se vence con "una humanización de la sexualidad, una renovación espiritual, que comporta una nueva forma de conducta de unos con otros" y a través de una amistad, disponibilidad y amor por los enfermos.

Esa capacidad de sufrir con los que sufren es la respuesta que ofrece la Iglesia, añadió el Papa, que precisó que la "doble fuerza" de la Iglesia es por un lado renovar al hombre, darle fuerza espiritual y humana, para un justo control de su cuerpo.

Ya en Yaundé fue recibido por decenas de miles de cameruneses, que ataviados con trajes multicolores y cantando y enarbolando banderas le aclamaron. Benedicto XVI se desplazó en el papamóvil, para facilitar ser visto por los fieles.

El Papa fue recibido en el aeropuerto por el presidente, el católico Paul Biya, y su esposa, ataviada con un vistoso traje rosa y un imposible e inmenso sombrero del mismo color, en el que estaba pintada una cruz.

Tras resaltar que llega a África como pastor, "para confirmar a mis hermanos en la fe", Benedicto XVI entró de lleno en los problemas que afectan al continente, denunciando que África sufre "de manera desproporcionada" hambre, pobreza y enfermedades y asegurando que sus habitantes "imploran a grandes voces" reconciliación, justicia y paz.

El Obispo de Roma condenó el tráfico de seres humanos, especialmente de mujeres y niños, al que consideró "una moderna forma de esclavitud".

"En un continente que en el pasado ha visto a tantos de sus habitantes cruelmente raptados y llevados al otro lado del océano como esclavos, el tráfico de seres humanos, especialmente mujeres y niños inermes, se ha convertido en una moderna forma de esclavitud", dijo el Papa

Benedicto XVI manifestó que en un tiempo como el actual, "de escasez de la comida, de desbarajuste financiero y de modelos desajustados por el cambio climático", África sufre desproporcionadamente y un número cada vez más creciente de sus ciudadanos acaba atenazados por el hambre, la pobreza y la enfermedad.

El Papa, en ese punto, pronunció tres "noes": no a nuevas formas de opresión económica o política, no a la imposición de modelos culturales que ignoran el derecho a la vida de los todavía no nacidos (una clara condena al aborto) y no a las rivalidades interétnicas o interreligiosas.

Sobre el aborto, el Pontífice resaltó que en Camerún se defiendan "claramente" los derechos de los no nacidos.

El Papa también condenó la trata de seres humanos y dijo que en un continente que en el pasado vio como muchos de sus habitantes fueron cruelmente raptados y llevados a la otra parte del océano para trabajar como esclavos, "el tráfico de seres humanos, especialmente de mujeres y niños inermes, se ha convertido en una forma de moderna esclavitud".

Benedicto XVI abogó por la reconciliación entre los pueblos africanos y señaló que en Camerún, donde los católicos son un cuarto de la población (casi cinco millones) la Iglesia está preparada para llevar adelante su misión en aras de la salud y la reconciliación de los pueblos.

Sobre la salud, destacó la labor de los centros católicos y consideró encomiable el que los enfermos de sida sean curados gratuitamente en Camerún.

Benedicto XVI dijo asimismo que ante el dolor o la violencia, la pobreza o el hambre, la corrupción o el abuso de poder, los cristianos no pueden permanecer en silencio.

El Papa se reunirá mañana con los obispos y con representantes de otras confesiones cristianas.

El motivo del primer viaje del Papa Ratzinger a África es entregar a las Conferencias Episcopales de África el "Instrumentum laboris" (documento de preparación) del II Sínodo para África que se celebrará en octubre de 2009 en el Vaticano.

La elección de Yaundé se explica en que Camerúnn es un país que se encuentran en el centro del continente, una África en miniatura, con más de 250 etnias.

Desde Camerún el Papa se trasladará a Angola para conmemorar en Luanda el 500 aniversario de la evangelización de ese país.EFE ante el presidente Biya.

Leído en Gaceta

Comite Independiente AntiSida

El sida: video explicativo

Comite Independiente AntiSida

El VIH SIDA penetra tejido vaginal

Un grupo de investigadores en la Universidad Northwestern, en Chicago, ILL, EEUU, han descubierto una nueva forma crítica en la cual un varón puede transmitir a una mujer la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Durante mucho tiempo, los científicos creyeron que el revestimiento normal del tracto vaginal femenino era una barrera efectiva contra la invasión por el VIH durante las relaciones sexuales. Ellos pensaban que el VIH, un virus de gran tamaño, no era capaz de penetrar en el tejido vaginal (MM sino únicamente en la mucosa del cérvix).

Sin embargo, una investigación reciente realizada en la Escuela de Medicina Feinberg en la Universidad Northwestern ha demostrado por primera vez que el VIH ciertamente penetra el tejido genital sano de una mujer, en una profundidad en donde puede ganar acceso a su blanco, las células inmunes.

"Este es un resultado importante e inesperado," declaró el Dr. Thomas Hope, investigador principal y catedrático de biología celular y molecular en la Escuela de Medicina Feinberg. "Ahora tenemos un nuevo entendimiento acerca de cómo el VIH puede invadir el tracto vaginal femenino."

"Hasta ahora, la ciencia realmente no tenía idea acerca de los detalles referentes a cómo ocurre realmente la transmisión sexual del VIH," agregó el Dr. Hope. "El mecanismo era realmente muy oscuro."

El Dr. Hope, sus colaboradores en la Universidad Northwestern, así como otros investigadores en la Universidad Tulane descubrieron que el revestimiento interno de la vagina es vulnerable a la invasión por el VIH en un nivel en donde elimina y reemplaza en forma natural a las células de la piel, un punto en el cual las células no están tan fuertemente unidas. Los hallazgos fueron presentados en la 48va. reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Biología Celular en San Francisco, realizada en Diciembre último.

Las mujeres adultas y adolescentes actualmente representan un 26 por ciento de todos los casos nuevos de infección por VIH en los Estados Unidos, de acuerdo con los Centros para el Control y Prevención de las Enfermedades (CDC, Centers for Disease Control and Prevention). Sobre la base de su análisis más reciente de la información correspondiente al año 2005, los CDC estimaron que hubo 56,300 casos nuevos de infección por VIH; y atribuyeron un 31 por ciento del total al contacto heterosexual de alto riesgo. Más de la mitad de los casos nuevos de infección por VIH en todo el mundo ocurren en mujeres.

El Dr. Hope señaló que espera que sus hallazgos, de ser confirmados por estudios futuros, proporcionarán información para ayudar a desarrollar microbicidas y vacunas para proteger a las personas contra el VIH.

"Necesitamos con urgencia nuevas estrategias de prevención o terapias para bloquear el ingreso del VIH a través de la piel del tracto genital femenino," señaló el Dr. Hope. Si bien los condones (apropiadamente empleados) son un 100% efectivos en bloquear al virus, las personas no siempre los utilizan por razones culturales y de otra índole," agregó.

Al marcar a las partículas de VIH con etiquetas fluorescentes activadas por la luz, los investigadores de la Universidad Northwestern pudieron visualizar al virus conforme penetraba en el revestimiento más externo del tracto genital femenino, denominado epitelio escamoso, en tejido humano femenino obtenido de histerectomías y en modelos animales.

Los investigadores encontraron que el VIH penetraba en la barrera cutánea genital primariamente al desplazarse con rapidez – en solamente cuatro horas - entre las células de la piel para alcanzar una profundidad de 50 micrones por debajo de la piel, una profundidad similar al grosor de un cabello humano. Esta es la profundidad en la cual están localizadas algunas de las células inmunes que son blanco del VIH.

La penetración del VIH fue más común en las capas superficiales más externas de la piel; y ocurrió probablemente durante la renovación y el desprendimiento normal de las células de la piel. Durante el proceso de desprendimiento, las células de la piel ya no están unidas tan fuertemente, de manera tal que el agua - y el VIH – pueden ingresar con facilidad.

"Conforme las porciones de la piel se descaman, este es el punto débil en el sistema en donde el virus puede ingresar," manifestó el Dr. Hope.

Previamente, los científicos pensaban que el VIH invadía el sistema inmune de la mujer a través de la capa única de células de la piel que revisten el canal cervical. "Siempre se pensó que este era el punto débil en el sistema," señaló el Dr. Hope.

Sin embargo, un estudio previo realizado en África, en el cual las mujeres utilizaron un diafragma para bloquear el cérvix, no redujo la transmisión. Las mujeres que habían sido sometidas a una histerectomía tampoco fueron menos vulnerables a contraer la infección por el VIH mediante las relaciones sexuales.

El Dr. Hope indicó que los investigadores también pensaban que la única forma en la cual el VIH podía ingresar en el tracto vaginal era si la mujer tenía alguna lesión abierta en la piel, por ejemplo, las causadas por el virus herpes. Cuando existen rupturas en la piel, debería ser más fácil para el VIH ingresar en la misma y unirse a las células inmunes, infectándolas. Sin embargo, en estudios en donde se administró a las mujeres medicamentos contra el herpes para tratar sus lesiones, no hubo reducción en la transmisión. A la luz de los nuevos resultados, es posible que el VIH pueda ingresar en el tejido vaginal y que inicie la infección sin que haya ninguna ruptura física.

"Un gran error en este campo es la idea de que la transmisión tiene lugar solamente en una dirección, puntualizó el Dr. Hope. Nuestra perspectiva es que los virus pueden infectar a las personas en más de una forma. Nosotros decimos que una de tales formas que deberá ser incluida en la ecuación es que el virus puede ser transmitido directamente a través de la piel.

El siguiente paso será demostrar que el virus realmente infecta a las células inmunes en el tracto vaginal. "Un experimento clave para el futuro será identificar a las primeras células en ser infectadas en el epitelio, el lugar que no necesariamente es donde se hubiera buscado dicha primera infección en el pasado”, declaró el Dr. Hope.

Comite Independiente AntiSida

Sífilis, la infección que volvió en el siglo XXI

.Según un estudio publicado en la revista 'The Lancet Infectious Diseases', la enfermedad ha resurgido con fuerza en Europa y Estados Unidos

Parecían aletargadas en el lado más sombrío de la sexualidad, pero no solo estaban latentes, sino que en los últimos años han recobrado un inusitado vigor. Las infecciones de transmisión sexual (ITS) han aumentado de manera 'progresiva y preocupante' en el último decenio, a pesar de que algunas de ellas parecían olvidadas.

Los agentes productores de las ITS pueden ser bacterias, virus, hongos y parásitos. La sífilis, la gonorrea y la clamidia han reaparecido con fuerza desde el año 2000 y otras, como el virus del papiloma humano, ha aumentado espectacularmente en los últimos 15 años.

La incidencia de la sífilis en España ha crecido en un 500% desde finales de la década de los noventa, según indica el Grupo Español para la Investigación de Enfermedades de Transmisión Sexual. Sus datos muestran que, mientras que en 1996 se registraron 682 nuevos casos, las cifras alcanzaron los 1.156 en 2004 y los 1.711 en 2006.

En Dinamarca, tal como muestra la investigación estadounidense, los diagnósticos aumentaron en un 50% entre 1999 y 2002; mientras que en Bélgica el incremento fue más de tres veces superior en ese periodo. Canadá, Estados Unidos, Australia y Nueva Zelanda también registraron un importante repunte.

"Ha aumentado mucho, como lo ha hecho la clamidia o el virus del papiloma humano", apunta Fernando Vázquez, portavoz de este grupo y jefe del servicio de Microbiología del Hospital Monte Naranco de Oviedo.

En el trabajo estadounidense, los autores señalan que este aumento se ha producido principalmente entre el colectivo de varones gays sexualmente activos, las personas marginadas socialmente y con escaso acceso a los servicios sanitarios.

La investigación también señala la importancia de la interacción entra la y la infección por VIH. Ambos trastornos pueden adquirirse a través de prácticas sexuales de riesgo, y su concomitancia puede agravar la situación del paciente. "En estos pacientes con sida hay que hacer un seguimiento más cercano. Eso sí, generalmente responden bien al tratamiento con penicilina, el que se usa con la mayoría de estos enfermos", explica Vázquez.

La sífilis, una enfermedad que en la actualidad no es mortal, se produce por una bacteria, la 'Treponema pallidum', que se adquiere por contacto sexual directo. Tras el contagio, el trastorno se manifiesta en un primer momento como una lesión indolora (chancro sifilítico) en genitales, boca o labios, aunque los primeros síntomas pueden tardar en aparecer.

"En esta primera fase, la enfermedad apenas se diagnostica porque la gente no suele acudir al médico", explica Bou.

Después, en un segundo estadio, la sífilis puede presentar múltiples síntomas: irritación en la piel –sobre todo en las palmas de las manos y en las plantas de los pies-, caída del cabello, manchas, dolor de cabeza, fiebre, inflamación de los ganglios...

Y, precisamente, esta gran variedad de sintomatología puede despistar a un profesional que no está acostumbrado a pensar en la sífilis a la hora de realizar un diagnóstico. "Ante la mínima sospecha hay que pedir estudios microbiológicos, pero muchas veces, como los síntomas son similares a los de otras afecciones esto no se hace", explica José Ignacio Martínez Salamanca, médico adjunto del Servicio de Urología del Hospital Universitario Puerta de Hierro. "Quizás habría que establecer nuevos protocolos en atención primaria para estar más alerta", remarca este experto

Los autores de la investigación publicada en 'The Lancet

' reclaman justamente la evaluación e incorporación de nuevas herramientas de diagnóstico, intervenciones preventivas y una vigilancia y monitorización de la enfermedad para volver a minimizar su incidencia mundial. El aumento de estas infecciones en España se ha debido a diferentes motivos, entre ellos los cambios en las conductas sociales, los fenómenos migratorios y los viajes al extranjero, 'turismo sexual' incluido. Este último aspecto ha fomentado la reaparición de ITS que en España prácticamente habían desaparecido, como el linfogranuloma venéreo, más común en países de climas tropicales.

Sobre la vacuna del Papiloma

Autor: Miguel Ángel Martínez González

Catedrático de Medicina Preventiva y Salud Pública
Universidad de Navarra

Fecha: 26 de febrero de 2009

Publicado en: Diario de Navarra

La vacuna contra el virus del papiloma es sin lugar a dudas uno de los mayores avances tecnológicos de la medicina preventiva actual. Las vacunas contra el cáncer son un ambicioso sueño de la humanidad y esta vacuna se aproxima a tan maravilloso ideal. Cuenta además con todas las bendiciones de agencias tan solventes como la FDA (Food and Drug Administration) norteamericana. Esto ahuyenta miedos a masivas reacciones adversas de gravedad. La aplicación de cualquier vacuna a miles y miles de personas es posible que coincida en el tiempo con diversos procesos causados por otros factores. Coincidencia temporal no es lo mismo que relación causa-efecto. Posiblemente la alarma social sea injustificada ante los casos sospechosos de efectos adversos. Pero tales casos han supuesto una llamada de atención hacia otras sombras sobre esa vacuna.

Somos muchos los que hemos firmado un manifiesto pidiendo sosiego y prudencia antes de transferir precipitadamente este gran avance técnico a acciones masivas de salud pública. Recientemente 3 profesores de nuestro Departamento publicamos un informe técnico en la revista Medicina Clínica (disponible en www.unav.es/preventiva) donde analizábamos con mucho detalle los pros y los contras de la vacunación masiva de niñas muy jóvenes en España. Coincidió temporalmente (tampoco sin relación causa-efecto) con un editorial del New England Journal of Medicine (vol 359, pag. 861) que se llamaba Reasons for caution. Nuestro informe se llamaba "Razones para el optimismo y razones para la prudencia". Coincidíamos en muchos aspectos de los razonamientos y evidencias aportadas. Nosotros enumerábamos 20 cuestiones aún no resueltas, entre otras las relativas al desconocimiento de su efectividad a largo plazo, la compensación de riesgos por creerse más protegido de lo que se está y el coste de oportunidad, porque quizás habría otras prioridades en las que gastar.

La vacuna puede llevar a descuidarse en la conducta. Se conoce que la percepción de quien recibe una vacuna es que se cree más protegido de lo que realmente está. La vacuna no protege frente a todos los tipos de virus del papiloma que causan cáncer (más de 20), sino sólo frente a dos de ellos, los más frecuentes. ¿Se conseguirá sólo sustituir los que ahora son más frecuentes por otros tipos a base de vacunar? Sería un despilfarro. Tampoco protege frente a la larga lista de otras infecciones de transmisión sexual que van en aumento en nuestra población (a pesar de ostentar récords en uso de preservativos), como son las infecciones por clamidias, sífilis, gonococos, herpesvirus, virus de hepatitis, tricomonas, sida, etc. Es el conocido fenómeno de compensación de riesgos.

Olvidarse de cambiar estilos de vida para recurrir a una solución (parcial), eso sí llena de glamour tecnológico, ha sido siempre un escape peligroso en salud pública. Sin cambios en estilos de vida, no se avanza en salud pública. Peor todavía sería caer en el derrotismo de pensar que los estilos de vida no son modificables. Hay evidencia científica abundante de que sí lo son. Lo que pasa es que hay que invertir más en ello. La vacuna contra el papiloma es más cara que todas las demás del calendario juntas. ¿Es que nos sobran los recursos?

En tiempos de crisis habría que plantearse con mucha calma si ésta es realmente la prioridad en el gasto en medicina preventiva. Así lo hemos pedido más de la mitad de los catedráticos de esta especialidad en nuestro país. No tenemos precisamente una epidemia de cáncer de cuello uterino. No estamos al nivel de Estados Unidos en infecciones por el papiloma. Tampoco estamos a su nivel en lo que ganan los médicos y otros profesionales sanitarios. Para elevar el nivel de salud de la población y la satisfacción con el sistema sanitario, quizás un destino alternativo preferible para el gasto sanitario sea el de incentivar mejor a los profesionales que con tanto esfuerzo sostienen este sistema.

Comite Independiente AntiSida

Iniciar la terapia antirretroviral antes de llegar a 500 CD4 eleva la supervivencia

Iniciar antes el tratamiento, aprovechando la optimización de los antirretrovirales, cuya administración es ahora más cómoda y mejor tolerada, prolonga la supervivencia de los pacientes VIH+. Ésta ha sido una de las principales conclusiones alcanzadas en la última Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI 2009), celebrada en Montreal (Canadá).

Sonia Moreno 25/02/2009

Antonio Antela, del Hospital Universitario de Santiago de Compostela, y uno de los especialistas españoles que han participado en la conferencia, ha aludido a los datos ofrecidos por las grandes cohortes de pacientes de los estudios NA-Accord (9.000 sujetos) y ART Cohort Collaboration (21.000), donde se demostraban las ventajas en cuanto a la supervivencia de iniciar el tratamiento antirretroviral (TAR) en pacientes que tuviesen menos de 350 y 500 CD4, respectivamente.

"Estos datos, unidos a otros expuestos en la reunión que indican que el virus del sida está implicado directamente en la enfermedad renal asociada a la infección por el VIH, en el riesgo cardiovascular y en una mayor resistencia insulínica, sugieren que el virus en sí mismo produce daño mucho antes de lo que pensábamos; todo ello justifica instaurar el tratamiento de forma más precoz. Y para ello, por supuesto, es preciso mejorar el diagnóstico de la infección, con el fin de controlar la epidemia y de conseguir un mejor resultado terapéutico".

En cuanto al tratamiento de inicio, en la reunión CROI 2009 se han presentado resultados extraídos a 96 semanas del ensayo Artemis, que comparaba en pacientes sin tratamiento previo un régimen donde el tercer fármaco es darunavir potenciado con ritonavir y administrado una vez al día, con lopinavir/ritonavir, en dos dosis diarias; darunavir no indicó inferioridad, lo que le avala como uno de los inhibidores de la proteasa de primera elección, como de hecho ha confirmado la EMEA en una reciente aprobación de indicación. Asimismo, el estudio Starmrk ha revelado que raltegravir no es menos eficaz que efavirenz a 48 semanas, lo que lo equipara con uno de los fármacos que se consideran patrón de oro en el inicio del TAR. Antela también ha aludido a los trabajos que definitivamente descartan la idoneidad de utilizar interleucina 2 asociada al TAR.

De los estudios sobre sustitución de fármacos, la lección dejada en la reunión es, a juicio de Antela, que "no hay que descartar la estrategia de simplificación con raltegravir, pero teniendo en cuenta que el fármaco se encuentre bien arropado por un número importante de fármacos activos". Por su parte, Juan Antonio Pineda, del Hospital Universitario de Valme, en Sevilla, y otro de los participantes en la reunión, ha destacado entre las novedades aportadas por los estudios sobre efectos adversos que se confirma la toxicidad cardiovascular de abacavir y que "no todos los inhibidores de la proteasa son iguales en cuanto a riesgo cardiovascular, pues parece que lopinavir/ritonavir y fosamprenavir se asocian con más riesgo que el resto de los inhibidores de la proteasa".

Los dos especialistas han coincidido en destacar dentro de las novedades expuestas la presentación de dos potenciadores de los antirretrovirales, GS 9350 y SPI 452. Ambos inhiben el sistema citocromo p450. El GS 9350 tiene además la ventaja de que no produce efectos adversos gastrointestinales, y no precisa almacenarse en el frigorífico. Asimismo, la compañía que lo desarrolla, Gilead, estudia la posibilidad de administrarlo en un sólo comprimido en dosis fijas junto a otros tres fármacos antirretrovirales.

Pineda también ha aludido a un estudio, coordinado por el Hospital de Valme, en el que han participado varios hospitales andaluces que demuestra que utilizando el Fibroscan se puede evitar la endoscopia para determinar la presencia de varices esofágicas en una cuarta y hasta tercera parte de los enfermos coinfectados y con cirrosis. Pineda también ha hecho mención de un trabajo que indica que el antidiabético rosiglitazona mejora la lipoatrofia de las extremidades de los pacientes tratados.

Comite Independiente AntiSida

El VIH burla de manera diferente el sistema inmune por zonas geográficas

Nature publica hoy un estudio coordinado desde el Irsi-Caixa, de Barcelona, que confirma que lograr una vacuna de uso global contra el VIH será mucho más difícil de lo previsto porque se ha demostrado que el virus muta de manera diferente según la genética predominante en cada zona geográfica del planeta.

Redacción Barcelona 25/02/2009

Un estudio que publica hoy Nature en su edición electrónica y que ha coordinado Christian Brander, del Instituto de Investigación del Sida Irsi-Caixa, de la Fundación Irsi-Caixa de Barcelona, ha podido identificar cómo el VIH se escapa del sistema inmune y muta de manera diferente según la genética predominante en cada zona del planeta, una evidencia que supone una dificultad añadida para el desarrollo de una vacuna que actúe a nivel global, superando la inmensa variabilidad entre el virus del sida circulante en las diferentes regiones del mundo.

En el trabajo han participado más de 40 investigadores que han puesto en común datos de más de 2.800 individuos infectados por el VIH procedentes de nueve cohortes de cinco continentes, para estudiar los principales factores responsables de la inmensa diversidad del VIH en el mundo.

Este grupo, coordinado por Philip Goulder, de la Universidad de Oxford, en Gran Bretaña, y desarrollado dentro del programa de investigación Hivacat, un consorcio catalán para el desarrollo de vacunas terapéuticas y profilácticas contra el VIH, ha conseguido mostrar que las múltiples variantes del VIH existentes, que se van produciendo de manera continua en el planeta, dependen en gran medida de los perfiles genéticos que predominan en la población de cada zona. Según ha informado Brander, "con este nuevo estudio se pone de manifiesto que el diseño de la vacuna debe ir coordinado con estudios de genética humana que ayuden a identificar diferencias pero también características comunes en la genética de las poblaciones".

La infección por el VIH induce fuertes respuestas inmunitarias en los infectados por parte de las células del sistema inmune (células T), que se piensa que son responsables del control parcial de la propagación del VIH y el desarrollo del sida.
También se ha demostrado que la alta capacidad de mutar del VIH genera una gran variabilidad, que facilita que alguna cepa del virus mutado pueda ser "invisible" al sistema inmune.

La consecuencia de esta "fuga" es que la cantidad de virus pueda crecer a una velocidad más alta en el individuo infectado y la progresión a sida sea más rápida si el infectado no recibe tratamiento. Para el desarrollo de la vacuna estas observaciones son, según sus autores, muy importantes, puesto que hay que comprender qué partes del virus son "atacadas" por las células T del sistema inmune y qué partes pueden resistir a un ataque por mutaciones rápidas, a fin de diseñar vacunas que potencien la respuesta inmune dirigida a aquellas partes del VIH que nunca podrán resistir un ataque. Este estudio está basado en uno teórico previo publicado en Nature Medicine en 2003, y en el 2006 el mismo equipo aportó datos experimentales para la observación final.

El papel de los genes HLA
La respuesta inmunitaria contra el VIH es orquestada por un gran número de genes, conocidos como genes HLA, que codifican proteínas específicas con la función de presentar pequeñas porciones del virus a las células T, que después pueden eliminar las células infectadas por el virus. Estos genes HLA (Human Leukocyte Antigens) difieren entre individuos. Por lo tanto, la respuesta inmunitaria contra el VIH es diferente en cada persona, ya que "se atacarán" distintas partes del virus. Los genes HLA se heredan de los padres y, por tanto, aquéllos con parentescos cercanos tendrán los genes HLA similares. Por eso las poblaciones de zonas próximas tienen genes comunes.

Comite Independiente AntiSida

El VIH y las microvesículas usan la misma vía para salir de la célula

La superficie de glúcidos del VIH parece a primera vista disponer de un complejo biológico normal. Así lo señalan los resultados de un trabajo realizado por investigadores de la Universidad de Texas, en Estados Unidos, que ha estado coordinado por Lara Mahal. El estudio se publica hoy en Nature Chemical Biology y podría explicar cómo el VIH puede evitar la acción del sistema inmune, abriendo la puerta al diseño de nuevos fármacos.

DM Londres 23/02/2009

La vía por la que el virus abandona la célula huésped no se ha confirmado aún, pero se sugiere que el VIH utiliza el mismo camino que las microvesículas, partículas naturales con una función desconocida. Mahal y su equipo han mostrado que los glúcidos de la cubierta del VIH y las microvesículas de la misma célula son más semejantes que las muestras de VIH de diferentes células, lo que aporta una nueva clave para saber cómo escapa el virus.

(DOI: 10.1038/ nchembio.151).

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La terapia génica, segura y activa contra el VIH

Los resultados del primer ensayo clínico con terapia génica en 74 pacientes infectados por VIH se publican en la edición electrónica de Nature Medicine y concluyen que es un tratamiento seguro y activo.

Redacción
16/02/2009

La terapia génica es una interesante opción para tratar a los pacientes infectados por el virus del sida, debido a su potencial como primera terapia que reduce la carga viral, preserva el sistema inmune y evita prolongar a lo largo de toda la vida el tratamiento antirretroviral. Los resultados del primer ensayo clínico con terapia génica en infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se publican hoy en Nature Medicine.

Ronald Mitsuyasu, del Centro para la Investigación Clínica y la Educación sobre Sida de la Universidad de California en Los Ángeles, y sus colaboradores han completado ahora este ensayo doble ciego en fase II realizado en 74 pacientes adultos con VIH, cuyas edades estaban comprendidas entre los 18 y los 45 años. De los 107 participantes evaluados entre julio de 2003 y enero de 2006, 74 fueron randomizados a uno de los dos grupos de tratamiento y recibieron OZ1-transducido o células CD34+ tratadas (grupo control). De ellos, 42 individuos fueron enrolados en Estados Unidos y 32 en Australia. "Le dimos a cada participante una sola infusión de células autólogas sin mieloablación u otra condición".

Los pacientes recibieron placebo o células madre sanguíneas que transportaban la molécula OZ1, la cual evitaba la replicación viral dirigiéndose a las dos proteínas claves del VIH. OZ1 demostró ser segura, ya que no provocó ningún efecto adverso durante el curso del ensayo. De hecho, los tres participantes que presentaron efectos secundarios pertenecían al grupo que recibió placebo.

A pesar de que no hubo una diferencia estadística en la carga viral entre el grupo OZ1 y el grupo placebo en las semanas 47 y 48 de la investigación, en la semana 100 el recuento de linfocitos CD4+, la población celular que está reducida en VIH, fue mayor en el grupo al que se le administró la molécula.

Los autores han indicado que la terapia génica es segura y activa en los pacientes con VIH y puede convertirse en una terapia convencional contra el sida.

Diseño del estudio
El diseño del estudio incluía dos periodos de interrupción del tratamiento (semanas 24-28 y semanas 40-48). El primer criterio de valoración -el cambio en la carga viral basal en las semanas 47 y 48 del estudio- fue evaluado en todos los sujetos después de la segunda interrupción de la terapia.

Los investigadores obtuvieron los datos hasta la semana 100 después de la infusión de células CD34+ a menos que los participantes hubieran perdido de antemano el seguimiento. Ahora, los participantes del grupo OZ1 están incluidos en un protocolo de seguimiento a largo plazo que continuará durante quince años. El periodo de seguimiento más largo del tiempo de infusión del primer enfermo es de cinco años.

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El caso de erradicación del VIH con un injerto de médula ósea demuestra la importancia terapéutica del CCR5

The New England Journal of Medicine publica hoy un artículo sobre el seguimiento a largo plazo de un enfermo con virus de inmunodeficiencia humana (VIH) que recibió un trasplante de células madre con una mutación concreta del gen CCR5.

Redacción 13/02/2009

Los médicos que han logrado erradicar el virus del sida con un trasplante de médula ósea, al menos en un paciente y durante dos años, publicaron ayer su experiencia en la revista The New England Journal of Medicine. El enfermo, un varón blanco de 40 años diagnosticado con la infección por el VIH-1 desde hacía diez años, había desarrollado una leucemia mieloide aguda. El paciente llevaba cuatro años con tratamiento antirretroviral y en el momento en que se le detectó la leucemia presentaba un nivel de CD4+ de 415, sin ARN del VIH detectable.

El hematólogo que llevó el caso, Gero Hütter, del Hospital Universitario Charité, de Berlín, recurrió primero a la quimioterapia para la leucemia, pero al cabo de tres ciclos de tratamiento se hizo patente la necesidad de un trasplante de médula ósea.

Hütter decidió entonces escoger células madre hematopoyéticas de un donante con la mutación delta32 en el gen CCR5, conocida por conferir resistencia a la infección por el VIH y favorecer una progresión más lenta hacia el sida. Entre el 1 y el 3 por ciento de la población caucásica es portadora de esa mutación delta32 en el gen CCR5.

El donante escogido, además de ser histocompatible, era homocigoto para el alelo delta32-CCR5. El paciente continuó con la terapia antirretroviral hasta el día previo al trasplante de médula, momento en que se suspendió la terapia con la idea de retomarla tras el injerto; sin embargo, no fue necesario: el sujeto se mantenía sin rastro del virus del sida 20 meses después del trasplante y sin haber recurrido el tratamiento antirretroviral.

Vía CCR5
Los médicos destacan que el caso constituye una prueba de la importancia de la vía del gen CCR5 en la infección del VIH. Para entrar en las células, el VIH-1 depende tanto de la presencia de CD4 como de un correceptor, en especial del CCR5. Al bloquear ese receptor, bien a través de su inhibición o alterando un gen, se confiere una protección frente al virus.

Según exponen los médicos en la discusión del caso, "ya ha habido varios intentos por controlar la infección del VIH-1 a través del trasplante de células hematopoyéticas sin tener en cuenta si el donante presentaba la mutación delta32-CCR5, pero ninguno ha tenido éxito. En nuestro paciente, el trasplante condujo a un quimerismo completo y el genotipo de los monocitos de sangre periférica del paciente pasó de heterocigoto a homocitogo en relación con el alelo delta32-CCR5". Los científicos concluyen diciendo que veinte meses después el virus del VIH-1 no se detectó en sangre periférica, médula ósea, ni mucosa rectal. "Dado que la carga viral continúa indetectable, el paciente no necesita terapia antirretroviral. Nuestro hallazgo subraya la importancia del receptor CCR5 en la infección por el VIH-1 y en la progresión a la enfermedad, y sustenta la necesidad de realizar más investigaciones que tengan esta vía como objetivo terapéutico".

En este punto coincide Jay A. Levy, de la Universidad de California en San Francisco. En el editorial titulado No una cura del VIH, sino un estímulo hacia nuevas direcciones, Levy considera que calificar al paciente de curado es una conclusión prematura, pero, en cambio, su caso alienta a investigar en terapias génicas y en tratamientos que actúen sobre el CCR5, como el reciente maraviroc.

(N Engl J Med 2009; 360: 692-698/724-25).

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Un polimorfismo asociado a toxicidad por tenofovir

Un polimorfismo genético que eleva el riesgo de toxicidad renal por tenofovir y la recomendación de no interrumpir la terapia en coinfectados son dos novedades presentadas por científicos españoles en la CROI 2009.

Sonia Moreno 11/02/2009

Un polimorfismo genético eleva significativamente el riesgo de que un paciente infectado por el virus del sida desarrolle tubulopatía asociada al tratamiento con tenofovir. Así lo ha expuesto Sonia Rodríguez-Novoa, del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Carlos III, de Madrid, en una comunicación oral presentada en la XVI Conferencia de Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI 2009), celebrada en Montreal (Canadá).

El estudio buscaba datos farmacogenómicos relacionados con la toxicidad renal del tenofovir. El tenofovir es el antirretroviral más utilizado en los pacientes VIH+. Aunque generalmente resulta bien tolerado, un subgrupo de pacientes pueden desarrollar tubulopatía, la mayoría en ausencia de daño glomerular.

Rodríguez-Novoa ha demostrado que existen diversos alelos en los genes que codifican a unos transportadores de membrana en las células del túbulo renal que pueden influir en la susceptibilidad a padecer tubulopatía por tenofovir.

Como detalla Vicente Soriano, del citado servicio y otro de los autores del estudio, "se trata del polimorfismo CC en el gen MRP2-24, que aumenta cinco veces el riesgo de tubulopatía por el fármaco".

El científico también destaca que el mecanismo de daño tubular parecer ser dependiente de la dosis, de modo que dosis más bajas de tenofovir podrían ser más inocuas.

"Esta observación es importante para otra patología, la hepatitis crónica B, puesto que la reciente aprobación de tenofovir se ha hecho con las dosis utilizadas frente al VIH, y dosis más reducidas podrían obtener una eficacia similar".

También en la CROI 2009, se han presentado los resultados de un subestudio, dirigido por Vicente Soriano, del ensayo clínico Smart, donde se ha examinado el efecto específico de interrumpir la terapia antirretroviral en pacientes VIH+ con hepatitis crónica B.

Vacaciones terapéuticas
Para ello se analizaron pacientes del Smart, un trabajo internacional que examinó en 5.472 pacientes infectados por el virus del sida si la interrupción del tratamiento antirretroviral por encima de 350 linfocitos CD4+/ mm3 podría permitir periodos de vacaciones terapéuticas, lo que reduciría el gasto farmacéutico y los efectos secundarios de la medicación.

Los resultados del estudio se publicaron en 2006 en The New England Journal of Medicine y concluyeron que no es recomendable suspender el tratamiento antirretroviral en los que ya lo han iniciado. Los pacientes que suspendían transitoriamente el tratamiento padecían un mayor número de complicaciones -infecciosas y no infecciosas- y tenían una mayor mortalidad.

"En el subgrupo de pacientes VIH+ con hepatitis B, la suspensión del tratamiento antirretroviral con fármacos activos frente al virus B se acompañó de rebrotes de la viremia B e histolisis hepática. Además, la necesidad de reinstaurar terapia antirretroviral fue tanto más urgente cuanto mayor fue el rebrote del virus B", matiza Soriano. Este último dato constituye una aportación reseñable porque por vez primera se muestra que la hepatitis crónica B podría acelerar la caída de linfocitos CD4+ en pacientes coinfectados.

"Estos resultados avalan las últimas guías de tratamiento antirretroviral, que recomiendan iniciar terapia antiviral con fármacos activos a la vez frente al VIH y el virus de la hepatitis B en pacientes coinfectados, con independencia de la cifra de linfocitos CD4+".

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FibroScan' predice el grado de HP en VIH/VHC

Un estudio del Hospital Gregorio Marañón (Madrid) presentado en la CROI ha mostrado que FibroScan puede ser un método fiable para predecir la gravedad de la hipertensión portal en coinfectados por VIH y VHC.

Ana Callejo Mora 11/02/2009

La elastografía de transición, o FibroScan, no sólo sirve para diagnosticar a un paciente cirrótico sino que también indica el grado de cirrosis. Además, la medición de la rigidez del hígado mediante FibroScan puede ser un método fiable no invasivo para predecir la gravedad y la significación clínica de la hipertensión portal (HP) en pacientes coinfectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el virus de la hepatitis C (VHC). Ésta es la conclusión de un estudio llevado a cabo por la Unidad de Enfermedades Infecciosas y VIH y los departamentos de Gastroenterología y Hepatología y de Medicina Preventiva del Hospital Gregorio Marañón, en Madrid, que se presenta hoy en la XVI Conferencia de Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI 2009), que se está celebrando en Montreal (Canadá).

"Queríamos comparar un método no invasivo y rápido para medir la fibrosis hepática, el FibroScan, con el gradiente de presión venosa hepática", ha afirmado Matilde Sánchez Conde, especialista en Microbiología Clínica de la citada Unidad de Enfermedades Infecciosas y una de las autoras del trabajo.

Se incluyeron 27 pacientes coinfectados por VIH y VHC, 22 hombres y 5 mujeres, con una edad media de 46 años, a los que se les hizo un estudio hemodinámico hepático, entre enero de 2007 y septiembre de 2008, como parte de la práctica clínica. Después se empleó en estos sujetos el FibroScan, determinando el valor diagnóstico de este método como un predictor de los pacientes con un gradiente de presión venosa hepática mayor o igual a 10 milímetros de mercurio (HP clínicamente significativa) o de los individuos con un gradiente mayor o igual a 12 milímetros de mercurio (HP grave).

En palabras de Juan Berenguer, miembro de la Unidad de Enfermedades Infecciosas y VIH que también ha participado en el estudio, "hemos hallado que tiene un gran valor predictivo negativo. Permitiría identificar qué pacientes no tienen hipertensión portal clínicamente significativa. El tamaño muestral de esta investigación es pequeño, pero la conclusión es que parece que nos va a permitir identificar al paciente que no tiene HP clínicamente significativa". Según ha adelantado Sánchez Conde, "el próximo objetivo es ampliar el número de pacientes y compararlos con individuos que sólo estén infectados por VHC".

En Madrid, gracias a la Sociedad Española Interdisciplinaria del Sida, prácticamente todos los hospitales cuentan con un FibroScan, y los que no lo tienen pueden derivar a sus pacientes a los centros que cuentan con este aparato. Por ello, "la facilidad para acceder a este método es total", según Sánchez Conde.

Resistencia a la insulina
La resistencia a la insulina en población VIH es frecuente y está asociada al tratamiento antirretroviral y la lipodistrofia. Sobre la resistencia a la insulina se conoce bastante en pacientes monoinfectados, pero en coinfectados es un tema contradictorio.

Otro de los estudios presentados en la CROI por el Gregorio Marañón, en el que también ha participado Berenguer, sugiere que la resistencia a la insulina determina la respuesta virológica sostenida en pacientes coinfectados por VIH y VHC tratados con interferón más ribavirina para la hepatitis C.

"Las estrategias para modificar la resistencia a la insulina (con dieta, ejercicio o incluso con metformina y glitazona) podrían aumentar la respuesta virológica sostenida durante la terapia para la hepatitis C", ha explicado Pablo Ryan, del Hospital Infanta Leonor, en Vallecas (Madrid), que durante el desarrollo del estudio disfrutaba de una beca post-MIR en el Gregorio Marañón.

En este trabajo, realizado en colaboración con el Instituto de Salud Carlos III (Madrid), "revisamos una cohorte de 218 pacientes coinfectados que habían recibido interferón más ribavirina en el Gregorio Marañón entre julio de 2000 y marzo de 2007".

Manuel Romero Gómez, del Hospital de Valme, en Sevilla, fue el primero que mostró que la presencia de resistencia a la insulina en pacientes monoinfectados con VHC tratados con interferón más ribavirina estaba asociada con una reducción de la respuesta virológica sostenida. "Pensamos que merece la pena medir la resistencia a la insulina antes de iniciar el tratamiento contra el VHC. El tercer paso será ver si influye en el pronóstico del paciente", según Berenguer.

Comite Independiente AntiSida